Signe enceinte
Signe enceinte
Infection pendant la grossesse a longtemps été formidable et justifiée dans des zones isolées de la maternité en particulier contre la fièvre puerpérale. Si le risque a changé sa nature reste que les infections pendant la grossesse ou peu de temps après l’accouchement peut être effrayant pour la mère et l’embryon ou le fœtus, il n’existe encore aucun traitement efficace.
10-30% des femmes enceintes en France ne sont pas immunisés. La législation française a rendu obligatoire la vaccination avant l’âge de la procréation des filles non vaccinées. Le risque existe pendant le trimestre embryonnaires d’abord, il est maximum entre la 6ème et la 8ème semaine. Les organes les plus souvent touchées sont les yeux (cataractes, microphtalmie, glaucome congénital), les oreilles (surdité), cardiaque (communications interauriculaire et interventriculaire, persistance du canal artériel), le système nerveux central (retard mental, etc …)
Une attaque après le 5ème mois ne cause pas de malformations, mais la rubéole congénitale: à la naissance, l’enfant est extrêmement faible et peut se présenter avec coeur, des poumons, sang, os, et ces attaques sont en évolution et contagieuse.
Toutefois, ils pourraient tous être évités si, avant la grossesse, les femmes non immunisées ont été vaccinés une contraception efficace pendant les quatre mois entourant la vaccination.
Si la contagion ne sait pas si et quand une femme enceinte est immunisée, le diagnostic de la rubéole est seulement possible en utilisant deux échantillons de sang successifs à 15 jours d’intervalle, sur lequel sérodiagnostics pratique spécifique.
L’infection maternelle est généralement inapparente. Durant le premier trimestre de la grossesse, elle provoque un avortement ou une anomalie congénitale: la maladie du nouveau-né sera grave si la grossesse se poursuit. Si la maladie survient plus tard, le fœtus dans le risque de mort in utero, une foetopathie grave (avec calcifications intracrâniennes, hépatosplénomégalie, une anémie, des dommages au cerveau).
Le dépistage systématique n’est pas feasible.Prevention est d’éviter la contamination pendant la grossesse (brossage soigneux et se laver les mains).
Hépatite B: transmission de la mère à l’enfant se fait surtout au moment de la livraison et peut causer l’hépatite B chez les enfants: sérovaccination de l’enfant à la naissance est nécessaire. L’allaitement maternel peut également causer une contamination.
Généralement être guéri sans séquelles foie 3-5 semaines. Les risques pour le fœtus ne sont pas des malformations. Cela est particulièrement prématurité, mort-nés ou de décès néonatals.
En cas d’hépatite A, le risque d’infection fœtale est très faible.Toutefois, si l’hépatite A survient dans les deux semaines précédant la naissance d’immunoglobulines spécifiques sont injectées au nouveau-né à la naissance.
L’herpès du nouveau-né est une infection rare mais grave: la mortalité dépasse 50%, la moitié des survivants ont des séquelles neurologiques graves.
Il est réalisé si le virus est présent dans le col de l’utérus ou de la vulve pour moins de 8 days.She évite le contact au moment de la livraison entre la tête de l’enfant (yeux, bouche, le nez en particulier) et des vésicules contenant le virus de l’herpès, qui pourrait alors contaminer directement l’enfant.
La césarienne est également recommandé en cas de récidive survenant dans la semaine précédant la fin, quand il n’est pas nécessairement indiqué chez les patients ayant des antécédents d’herpès génital sans protestation en fin de grossesse.
Après l’accouchement, la mère doit adopter des mesures pour empêcher aseptiques pas infecter son bébé: lavage des mains avec du savon et de l’alcool etc. L’allaitement n’est pas contre-indiqué.
L’accouchement au cours de la phase aiguë de la varicelle est recommandée et dans ces cas, les médecins essaient souvent de retarder de quelques jours de travail avec des médicaments (tocolyse).
Le virus est présent dans les 5 jours de sang et c’est pendant cette période que le foetus peut être infecté si une femme enceinte est infectée. Le risque d’infection du foetus chez les femmes infectées semble faible.
Les conséquences de la grossesse peuvent être graves: avortement spontané et de malformations congénitales au premier trimestre, anasarque (œdème fœtal monstrueux) et de la mort du fœtus au cours du 2e trimestre ou à court terme.
La prévention est essentielle: il est impératif d’éviter tout contact avec les femmes enceintes au collège pendant les flambées de maladie éruptive de 5 ° (congé de maladie pour les enseignants et le personnel travaillant dans les écoles). Il est également obligatoire d’interdire la présence d’enfants de moins de 15 ans dans les salles d’attente de la consultation des services de maternité: un enfant apparemment en parfaite santé peut être contagieux s’il est en phase de virémie (présence du virus dans le sang).
En cas de contagion, un dosage des IgM spécifiques est demandé et en l’absence d’immunité, des immunoglobulines sont injectées à la femme enceinte.
Une étude clinique et immunologique est alors effectuée. En cas d’apparition d’anticorps, le dosage de l’alpha-foetoprotéine est effectué dans blood.If maternelle de l’examen de soupçonner une violation de sang ponction cordon fœtal (cordocentèse) peut être proposée.Ce test permet l’étude sérologique sur le sang du fœtus et, par conséquent affirmer toute invasion. La surveillance par échographie permet de détecter les premiers signes d’hydrops. Dans l’état actuel des connaissances, le risque tératogène semble trop faible pour justifier une décision à l’avortement thérapeutique.
La toxoplasmose est une maladie causée par un parasite du chat, la toxoplasmose. Les femmes peuvent être infectés par contact avec des chats ou par ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite (agneau, boeuf … qui sont eux-mêmes infectés par le parasite libérés dans l’environnement par des matières fécales des chats) ou non lavés légumes contaminés. La maladie est souvent bénigne et subclinique chez les adultes. Les risques théoriques pour l’embryon et le fœtus sont considérables hydrocéphalie, retard mental, calcifications intracrâniennes, choriorétinite, ictère, parfois affecter presque tous les organes! Un avortement tardif, une mort fœtale in utero sont possible.But il peut arriver que chez les enfants que la maladie est asymptomatique.
La contamination du foetus se produit parfois bien après que la mère où les possibilités de sa prévention par le traitement médical et l’importance de la surveillance sérologique.
L’infection fœtale n’est pas toujours très sérieux: l’âge gestationnel au moment de la transmission est fondamentale.Plus Toxoplasma est transmise plus tard, les lésions sont moins sévères.
Quand l’infection est antérieure à la conception (plus de 6 mois), il n’y a pas de risque de toxoplasmose congénitale. Quand l’infection maternelle s’est produite dans les semaines qui ont précédé la conception ou avant la 10e semaine de gestation, le risque d’infection fœtale est très faible (environ 1%) des lésions, lorsqu’elles existent sont graves.
Le risque de toxoplasmose congénitale est plus élevée lorsque l’infection maternelle se produit entre 10 ° et 24 ° week.The risque de la maladie mais pas de transmission du parasite est le plus élevé pour les infections maternelles acquises après la 16e semaine, mais la maturation immunitaire du foetus a progressé et les infections congénitales sont si doux ou subclinique. Cependant, les enfants doivent être traitées comme telles formes torpides d’infection peuvent se réactiver ans plus tard et des séquelles.
Si une femme enceinte est immunisée avant la grossesse, le sérodiagnostic était positif et il n’ya aucun danger. Par contre, si les tests de sérologie en début de grossesse est négatif, il doit être vérifié tous les mois.
éviter tout contact avec la litière des chats et autres animaux domestiques peuvent aussi transmettre le parasite, que manger de la viande cuite et très bien laver les fruits et légumes, se laver les mains après.
Si malgré ces précautions contamination pendant la grossesse, le traitement avec des antibiotiques (spiramycine ou Rovamycine) par des cycles de 10 jours par mois jusqu’à l’accouchement est prévu. Il est efficace et réduit considérablement le risque de transmission à l’enfant.
Cette infection est causée par une bactérie, Listeria monocytogenes, qui vivent dans les régions endémiques et épidémiques dans de nombreuses espèces animales. La contamination est alimentaire: Les aliments peuvent être contaminés par le lait cru, fromages à pâte molle, les pâtés et rillettes de coupe, le saumon ou de truite fumée. Mais la contamination n’implique pas toujours la maladie. Field joue un certain rôle: les femmes enceintes, les nouveau-nés et les personnes âgées sont des cibles de choix!
Pendant la grossesse, la maladie est souvent latente. Parfois, elle se manifeste par un ou plusieurs fièvre simulant une grippe. Divers autres symptômes sont possibles: digestifs, urinaires, pulmonaires ou hépatiques (ictère).
À la naissance, le tapi de détresse respiratoire, la méningite, septicémie néonatale. Mais environ la moitié des enfants nés vivants sont libres de toute ingérence. Le problème est particulièrement diagnostic: pendant la grossesse, le gynécologue demande cultures de sang avant tout épisode fébrile inexpliquée.Après l’accouchement, l’examen anatomique du placenta (caractéristiques petit abcès) et (culture placentaire isolant le germe) bactériologiques, l’amniocentèse, la moelle, des échantillons périphériques et centraux du nouveau-né (gorge, estomac, oreilles, peau, méconium, LCR, sang) peut être diagnostiquée et traitée rapidement. Le traitement pendant la grossesse est basée sur l’amoxicilline, en association avec la gentamicine. Après l’accouchement, une nouvelle cure d’éviter la récidive. Certains médecins conseillent de poursuivre le traitement pendant une grossesse ultérieure.
streptocoque B est un des germes communs qui peuvent se comporter comme un agent pathogène chez les femmes enceintes, et conduire à des complications maternelles:. infections des voies urinaires, etc, les complications foetales: mort in utero, avortement tardif, d’accouchement prématuré et de complications septicémie néonatale, la méningite et infections pulmonaires.
Cette maladie sexuellement transmissible (MST) causée par Treponema pallidum causes des lésions fœtales plus fréquentes et plus graves que la syphilis maternelle non traitée et récentes: mortinatalité, de naissance prématurée, la syphilis congénitale.
Le risque est plus faible chez les patients ayant des antécédents de syphilis traitée et dans la détection des cas et le traitement approprié durant le premier et deuxième trimestre de la grossesse.
La loi prévoit un test sanguin obligatoire lors du premier examen prénatal si elle est positive, un traitement immédiat avec de la pénicilline peut guérir la femme et de protéger efficacement le fœtus. Mais la femme peut être contaminée après le 3ème mois, la sérologie peut être renouvelée en cas de danger.
Cette MST est causée par la gonorrhée. Auparavant, les dommages causés maternelle ophtalmie purulente de la cécité du nouveau-né et de l’enfance. L’instillation de routine obligatoire de nitrate d’argent (ou un collyre antibiotique) aux yeux de tous les nouveau-nés a éliminé les maladies néonatales.
Elles sont causées par des micro-organismes qui provoquent des fièvres éruptives qui peut prendre divers aspects trompeurs. Ils ont une affinité remarquable pour le placenta qu’ils infiltrent. Ils provoquent des accidents obstétricaux fin: l’avortement au 2e trimestre, accouchement prématuré, retard de mort fœtale in utero, retard de croissance fœtale, les décès néo-natal. Le diagnostic ne peut être réclamé par la sérologie parfois imprécises. Le traitement par la spiramycine (Rovamycine) est efficace.
Aujourd’hui, il ya un relâchement de la prévention et le retour des infections sexuellement transmissibles croyait disparus. Pour ne pas baisser la garde et de briser les tabous, Forum Venez discuter sur notre forum.
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Pour Claude Halmos, Véronique Courjault a dit ce rêve étrange où il a été enduit le sexe. ‘Derrière le refus est nécessairement cacher des choses très graves. Les choses qui ont à voir avec le sexe féminin, d’être une mère, l’analyse psychanalyste. Et derrière elle, une très grande souffrance psychologique, souvent sur plusieurs générations.’
Si pas de formule générale peut résoudre le mystère du déni de grossesse, est que les questions de la féminité et la maternité, avec tout ce qu’ils couvrent – à partir du corps, la sexualité, conjugale – sont au centre. Certains experts, y compris Sophie Marinopoulos, mettez en surbrillance un corps peu investi »avant de déni de grossesse, il est la négation du corps;. Surdité comportement à l’expression corporelle de plaisir et de déplaisir’
Implicitement, la question du désir pour les enfants est en train de cours. Le désir de l’architecture mentale complexe, et un désir insaisissable, qui ne peut se résumer ainsi: vouloir ou ne pas vouloir un enfant. Un enfant né d’un déni de grossesse a été souhaitée il inconsciemment? Nier qu’il a utilisé pour remédier à une situation où le désir ne pouvait pas parler? Ou plutôt, le désir d’enfant n’est-ce pas, si bien qu’il a bloqué tous les signes de la grossesse? Encore une fois, la genèse de ce désir prend forme différemment dans chaque histoire.Son, mais aussi celle des générations précédentes.
La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l’agent est le protozoaire Toxoplasma gondii. Le parasite infecte la plupart des animaux à sang chaud, y compris les humains, mais son hôte définitif est un félin (dont le chat est une partie). Bénins ou asymptomatiques dans la grande majorité des cas chez les sujets immunocompétents, elle ne présente un risque grave pour les femmes enceintes et les sujets séronégatifs pour le VIH avec un système immunitaire affaibli.
La maladie se manifeste à travers le monde et on estime qu’un tiers de la population mondiale est infectée par Toxoplasma gondii. Sa prévalence chez l’homme est variable.Pour les adultes à la séropositivité Toxoplasma (et donc à l’abri de réinfection), la prévalence est faible en Asie ou en Amérique, elle est inférieure à 30% dans les pays scandinaves et le Royaume-Uni il est de 20 à 50% en Europe du Sud et dans les régions humides du l’Afrique et il varie de 50 à 70% en Europe de l’Ouest (80% en France).
La toxoplasmose est transmise par la mère à son foetus. En France en 2003, la séroprévalence chez les femmes enceintes était de près de 44%. Le risque et la gravité que le fœtus est atteint dépend du stade de la grossesse. Le risque est inférieur à 2% dans les deux mois de la grossesse, mais dans ce cas, les dégâts sont graves du fœtus. Il atteint 70% en fin de grossesse et le fœtus subira alors essentiellement des lésions oculaires.
Les formes de la maladie
toxoplasmose acquise dans immunocompétents
Lorsque la toxoplasmose est déclenché pour la première fois chez un individu, il est inapparente (asymptomatique) dans 80% des cas, il n’ya aucun foyer de fièvre, les ganglions cervicaux sont visibles pendant environ une semaine.
En un peu moins de 20% des cas, la maladie prend une forme dite subaiguë après une incubation silencieuse de quelques jours apparaissent adénopathies cervicales, une fièvre prolongée de 38 ° C, la fatigue (asthénie).Le taux d’augmentation des monocytes et la maladie est très similaire dans ses manifestations cliniques de la mononucléose infectieuse. La récupération est relativement lente.
Enfin, dans de rares cas, en particulier chez les patients immunodéprimés et les personnes au stade sida, la maladie prend une forme aiguë appelé, avec de la fièvre. Il peut alors provoquer divers types de lésions: oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, ou même causer des symptômes neurologiques. La durée de la phase de septicémie est plus longue; les fluides corporels (urine, larmes, le lait, la salive) contiennent assez de parasites pour un compte direct peut être fait. Selon un article paru dans Science le 15 Décembre 2006, ces cas sont dus (chez la souris de laboratoire) avec une mutation d’un ou deux protéines kinases produite par le gène ROP18, qui sous cette forme ‘anormale’ perturbent la communication dans la cellule et encourage la duplication du parasite, même chez les individus sains.
Dans tous les cas, les kystes persistent et sont indétectables formés; objet immunité aux nouvelles attaques de la maladie est conférée par la présence d’immunoglobulines G (IgG).
Toxoplasmose et grossesse
Le risque de contamination du foetus se produit probablement lorsque la femme enceinte est en phase de parasitémie, mais aussi au début de l’infection lorsque la mère est asymptomatique: les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis de là, atteindre le type de fetus.This la contamination se produit uniquement lorsque la mère contracte la maladie pendant la grossesse (c’est ce qu’on appelle la toxoplasmose chez la femme enceinte), bien que très rarement, la réactivation de kystes peuvent conduire à la transmission du parasite à l’enfant.
Le risque de traverser le placenta pendant la grossesse augmente (elle est faible au premier trimestre (6% à 13 semaines de gestation, et augmente dans les mois suivants jusqu’à 72% à 36 semaines de gestation), mais en parallèle, les conséquences sont plus graves que le fœtus est jeune, il n’a pas un système complet immunitaire. contamination en fin de grossesse peut entraîner des formes légères ou des formes latentes. Un tiers des mères qui ont présenté une séroconversion pendant la grossesse donnent naissance à un enfant infecté.
Il convient de rappeler que la toxoplasmose congénitale sévère est rare et qu’il est souvent diagnostiquée avant la naissance.Enfin, de nombreuses études sont en cours pour assurer l’efficacité des traitements proposés (c.-à-interruption médicale de grossesse en cas de graves in utero ou traitement de la toxicomanie pendant la grossesse).
La France est (en 2008) l’un des rares pays au monde pour recommander le dépistage systématique des femmes non immunisées contre la toxoplasmose avant et dans le suivi de grossesses précoces est alors mensuelle chez les femmes séronégatives pour diagnostiquer rapidement la séroconversion. Cette attitude peut déterminer la prévalence de l’immunité contre les infections et est directement liée aux habitudes alimentaires et n’a aucune relation avec les chats. Cette prévalence diminue avec le temps (82% en 1960, 66% en 1982, 54% en 1995 et 44% en 2003), et la séroconversion pendant la grossesse a diminué (40 pour 1.000 femmes séronégatives en 1960, 13,2 pour mille en 1995.
Contamination au premier trimestre: 16 semaines avant
Les conséquences de cette contamination, y compris le risque est faible, sont particulièrement graves:ils peuvent notamment résulter de la mort in utero ou dans les mois qui suivent la naissance, ou entraîner un retard psychomoteur sévère, liée à l’action du parasite sur la formation du système nerveux central (changements dans l’apparence et le volume du crâne selon les caractéristiques de calcification intracrânienne de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie, microcéphalie, dilatation ventriculaire). Au niveau neurologique, il peut y avoir des convulsions, une hypertonie ou une hypotonie, une modification des réflexes, troubles végétatifs ou des problèmes oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite pigmentaire).
Contamination au deuxième trimestre entre 16 et 28 semaines
Les lésions cérébrales est encore possible mais rare. Pas trouvé lors de la surveillance échographique de la dilatation ventriculaire où la séroconversion se produit après 24 semaines, cependant, calcifications intracrâniennes et choriorétinite.
Contamination au dernier trimestre: 28 semaines
Le risque est surtout avec les yeux:. Pigmentaire choriorétinite (atteinte des pigments de la rétine) Ce risque persiste pendant plusieurs années nécessitant une surveillance à long de ces enfants. Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître, mais il ya des formes qui peuvent induire en erreur le diagnostic clinique.Classiquement, on découvre une lésion peut être parapapillaire jaunâtre ou paramaculaire et cette anomalie se développera en une cicatrisation pigmentée.
Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale
Soyez le diagnostic sérologique premier est négatif (IgG négatif, négatif pour les IgM), femme sans protection, il doit faire un sérodiagnostic mensuelle, le dernier sur le sang maternel à l’accouchement ou de trois à quatre semaines après l’accouchement.
Si elle est positive pendant la grossesse est une conversion sérologique: le diagnostic de la toxoplasmose contractée pendant la grossesse est certain. Il doit dater l’infection et d’autres tests en fonction de l’âge gestationnel.
Plus délicat, en présence d’IgM et IgG dans la sérologie premier. La datation de la contamination est alors basé sur la cinétique des anticorps IgG et présence avidity.The de forte avidité (plus de 30%) a signé une toxoplasmose acquise depuis plus de 4 mois (avant la grossesse). Il est inutile de répéter les tests et nous pouvons rassurer le patient.
L’avidité des IgG faible ne signifie pas que la toxoplasmose a été de moins de quatre mois. Nous devons faire un nouveau sérodiagnostic et si le taux d’IgG qui peuvent doubler le diagnostic de la toxoplasmose contractée pendant la grossesse.Le début de l’infection a commencé deux mois avant l’échantillonnage si le taux reste stable, il s’agit d’une toxoplasmose acquise avant la grossesse.
La présence d’IgM seul sans IgG est le plus souvent liés à IgM non spécifiques. Mais sachez que si IgM est un signe d’une infection récente (ils apparaissent en quelques jours, le pic est atteint en 2 à 3 mois et automne), ils peuvent durer des mois ou des années, plus du quart des personnes qui gardent Toxoplasmose IgM plus de 2 ans.
Une fois de séroconversion prouvée, la femme est placée sous la spiramycine à la dose de 3 g trois fois par jour jusqu’à la fin de amniocentesis.In la présence d’IgM, au cours du premier prélèvement, nous pouvons mettre la femme sous la spiramycine jusqu’à ce que le deuxième échantillon.
Basé sur la recherche de toxoplasme dans le liquide amniotique par amniocentèse (ponction du fœtus est obsolète) et la recherche mensuelle de signes à l’échographie et, éventuellement, l’IRM.
PCR Toxoplasma Recherche. L’amniocentèse est effectué systématiquement pour toute séroconversion avant 22 semaines, mais pas avant 18 semaines et après une période de quatre à six semaines entre l’infection maternelle. Quantifier le nombre de copies de la PCR est un facteur pronostique, la présence de plus de 100 copies par millilitre est un facteur de mauvais pronostic.Il n’y a pas de faux positifs, mais la valeur prédictive négative était de 87%, ce qui signifie qu’une fois sur dix, le parasite est présent, mais la PCR ne le détecte pas. La quantité de liquide amniotique prises est très important, il faut au moins 20 millilitres.
Il est important de noter que les symptômes peuvent être ultrasons absent lorsque le fœtus est contaminé: En effet, près de 80% des fœtus infectés au premier trimestre sera symptomatique de l’échographie, 20% au deuxième trimestre et si aucune infection a eu lieu dans la troisième trimestre.
Aucune IRM n’a pas été avant 28 semaines avant le début de la scissure de Rolando ou mieux 32 semaines. Confirme la multifoccale réalisation et la recherche de polymicrogyrie giration type anormal
Le traitement et la surveillance de la toxoplasmose pendant la grossesse
La spiramycine est poursuivi jusqu’à l’accouchement, et une échographie est effectuée une fois par mois. La recherche de la toxoplasmose congénitale se fera sur le nouveau-né par la détermination des IgG et IgM dans le nouveau-né.
La spiramycine est remplacé par pyriméthamine 50 mg par jour (Malocid ©) et sulfadiazine (Adiazine ©) 1,5 g deux fois par jour combinée avec l’acide folinique (Lederfoline ©) 50 mg une fois par semaine.L’échographie de surveillance toutes les deux semaines et le suivi de la toxicité des médicaments fournis par une numération formule sanguine une fois par semaine, les résultats pyriméthamine en une carence en acide folique avec anémie mégaloblastique, granulocytopénie et thrombocytopénie parfois. La sulfadiazine est accompagnée d’un risque grave d’allergie cutanée et de thrombopénie, anémie hémolytique immuno-allergique, l’anémie aplasique.
En 2007 a été publié une méta-analyse de plusieurs études de cohortes, cette étude montre que le traitement préventif de la transmission pendant la grossesse n’est efficace que s’il est prescrit moins de trois semaines après la séroconversion et que le traitement curatif (en cas d’atteinte du foetus suspectés) ne semble pas diminuer le risque de dommages au foetus.
A la naissance: le diagnostic de la toxoplasmose congénitale du nouveau-né
Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale survient chez des enfants avec une PCR négative au cours de l’amniocentèse ou la séroconversion au troisième trimestre n’ont pas subi une amniocentèse.
C’est la combinaison de pyriméthamine 1 mg / kg / j pendant 2 mois puis 0,5 mg / kg / j pendant 10 mois (Malocid ©) avec la sulfadiazine (Adiazine ©) 100 mg / kg / jour pendant un an associée à l’acide folinique (Folinoral 25 ©) 25 mg une fois par semaine.La recherche d’une toxicité sanguine du traitement sera effectué. surveillance ophtalmologique devrait durer plusieurs années.
Prognose
Les deux critères les plus sûrs pour les prédictions sont pris en charge par Toxoplasma dans le liquide amniotique et la durée de l’infection toxoplasmique avant 20 semaines et surtout avant 10 semaines. La probabilité de trouver résultats de l’échographie après la séroconversion de 24 semaines est inférieur à 5%. Si une infection survient avant 10 semaines, il est possible d’avoir un bon pronostic avec le traitement (pyriméthamine 50 mg par jour (Malocid ©) sulfadiazine (Adiazine ©) 1,5 g deux fois par jour), mais nous devons avertir les parents sur l’incertitude des troubles neurologiques et pronostic oculaire. L’IMG est acceptée à la demande des parents. Le risque serait accru si choriorétinite plus de 8 semaines entre la séroconversion et le début du traitement et la présence de hyperdense régions cérébrales au cours US.Of avant les premiers signes de la dilatation ventriculaire à l’échographie, l’IMG est acceptée à la demande des parents.
En 1995, le rapport estime que 600 AFSSAPS, la France, le nombre de naissances d’enfants atteints de toxoplasmose congénitale a, 174 cas de séquelles dont 11 types d’hydrocéphalie, les autres étant détenteurs de choriorétinite.
Prophylaxie pour les femmes enceintes
La toxoplasmose chez les personnes immunodéprimées
Deux cas peuvent se présenter selon que le déficit immunitaire est acquise ou induite par les médicaments. Ces cas affecter la façon dont la contamination se produit et de ses manifestations cliniques.
D’immunodéficience acquise (cas de sida)
Nous décrivons un cas rare où le sujet du VIH-positifs sans l’immunité anti-Toxoplasma (pas de contact préalable) toxoplasmose contractée, mais le plus souvent ce sont des patients vaccinés contre la toxoplasmose, de sorte que les détenteurs de kystes réactiver l’infection à une baisse conséquente de leurs défenses immunitaires, ils ont généralement une toxoplasmose cérébrale.
La toxoplasmose cérébrale est une infection opportuniste qui survient chez les personnes vivant avec le VIH affecte l’évolution de l’infection à VIH au stade du sida. Elle survient habituellement chez les personnes vivant avec le VIH, avec des lymphocytes T de moins de 200 CD4, avec sérologie toxoplasmique positive et ne recevant pas la prophylaxie spécifique. Ensuite, la libération tachyzoïtes bradyzoïtes qui sévissent dans tout le corps via la circulation sanguine. En 2008 en France, la toxoplasmose cérébrale a représenté 12% des personnes qui ont découvert leur séropositivité après le déclenchement de maladies opportunistes.
Les premiers symptômes peuvent être insidieux, céphalées d’apparition de nouveaux maux de tête ou la réactivation des précédents, avec ou sans fièvre. Trois situations sont possibles:
La combinaison de pyriméthamine (Malocid ®), la sulfadiazine (Adiazine ®) et l’acide folinique (pour éviter les effets hématologiques) pendant 6 semaines est le traitement standard. Il utilise également une alternative au cotrimoxazole (Bactrim ®) ou atovaquone (Wellvone ®). Une attention particulière devrait être accordée aux infractions avec les antirétroviraux.
La prophylaxie est recommandée en présence d’anticorps anti-Toxoplasma gondii et si les cellules CD4 sont inférieurs à 100 par mm ³ de sang. Une combinaison de pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique est recommandé. Le cotrimaxozole peut également être utilisé avec l’avantage d’être tout aussi efficace pour la prophylaxie de la pneumonie à Pneumocystis carinii, une autre maladie opportuniste du sida en association fréquente.
l’immunodéficience induite (cas de la transplantation et les patients transplantés)
Il peut être ici ou la réactivation de kystes résultant de l’exposition précédente du destinataire (par exemple lors d’une greffe de moelle osseuse) ou l’introduction dans le récipient de kystes dans le greffon (par exemple lors d’une transplantation cardiaque).
Dans tous les cas où il est sur le point de provoquer un déficit immunitaire, il est nécessaire de connaître, si possible immunitaire du patient statut vis-à-vis de la toxoplasmose avant l’introduction des immunosuppresseurs therapy.Moreover, il est essentiel de développer une surveillance du patient et suivez prophylactiques rigoureuses mesures.
Les professions à risque
Les professionnels en contact avec la viande crue, les animaux ou les fèces des chats infectés ou des objets portant le germe sont les plus à risque. Le risque est présent pour:
Précautions
Gardiens, éleveurs
Il convient d’éliminer systématiquement les excréments de chat, de lancer une litière sèche sans agitation. Destruction peut se faire par la mise en décharge, incinération ou enfouissement à une profondeur appropriée.
Les bacs ou plateaux de litière doivent être désinfectés (par étuvage à 70 ° C pendant 10 minutes au moins) tous les jours, ainsi que des pelles, des balais et autres articles de nettoyage. Les produits de nettoyage doivent être stockés dans la même zone que les animaux. Le port de gants jetables est recommandé lors de la manipulation de litière et de travail dans les sols où il peut y avoir droppings.Hands chat doit être lavé après avoir enlevé les gants.
Les personnes en contact avec la viande crue
Les mains doivent être lavées avec du savon et de l’eau, en utilisant les toilettes ou les éviers exploité fémur. Ne touchez pas votre bouche ou les yeux après avoir manipulé de la viande crue. Surfaces et les outils utilisés (comptoirs, les couteaux, machines …) doivent être nettoyées avec du savon et de l’eau.
Ne laissez pas les insectes (y compris les cafards) entrent en contact avec des zones et préparation des aliments parce qu’ils pourraient apporter des oocystes.
Les agriculteurs, les paysagistes, des jardiniers
La terre peut être une source de contamination, en particulier dans les zones fréquentées par les chats (les excréments de chat sont souvent présents dans les sols). Il est donc nécessaire de se laver les mains après avoir travaillé sur les animaux au sol ou en contact avec le port de gants est recommandé. Le port de gants ne doit pas dispenser de se laver les mains après. En cas de fausse couche d’une femme, ne pas toucher l’embryon avec hands.It nu doit être confiée à un laboratoire avec des échantillons de sang et le placenta afin de déterminer son statut vis-à-vis du parasite. Ce qui reste doit être enterré ou être brûlés bonne profondeur, en prenant soin de ne pas permettre aux animaux (chats, chiens, rongeurs) l’accès.
Les chats doivent être tenus à l’écart des aliments pour animaux, des excréments doivent être enlevés. Les chats adultes sont plus susceptibles d’avoir déjà développé une résistance à la toxoplasmose et peut les laisser entrer dans les granges.Pour réduire le risque de propagation, il est préférable d’éviter tout contact avec les chats errants.
Le personnel de laboratoire
Exposition à des substances contaminées nécessite le port de vêtements de protection appropriés. chiffons sales doivent être identifiés par un logo de risque biologique et doivent être lavés selon les méthodes de désinfection requis.
Professionnels de la santé
Il n’existe aucune preuve que la toxoplasmose peut être transmise par l’urine ou des excréments contaminés human.However, il est toujours préférable de porter des gants jetables pour travailler avec des personnes souffrant d’incontinence. Les mains et les ongles doivent être soigneusement lavés avec du savon et de l’eau après avoir enlevé les gants.
Controverses
Les problèmes de comportement
Le parasite est capable de modifier le comportement de son hôte et les rats des souris infectées ont moins peur des chats, des rats infectés n’évitent zones les plus marquées par l’urine des chats, soit parce qu’ils sont insensibles à l’odeur, soit parce qu’ils oublient leurs terres ancestrales la peur du félin. Cet effet est un avantage pour le parasite pour être en mesure de se reproduire sexuellement lorsque son hôte est mangé par un chat.Le mécanisme de ce changement de comportement n’est pas complètement élucidé, mais il semble que la toxoplasmose augmente le niveau de dopamine dans le cerveau de souris infectées.
La découverte des changements de comportement chez les rats et les souris infectées ont conduit certains scientifiques à penser que la toxoplasmose peut avoir des effets similaires chez les humains, même pendant la phase de latence auparavant considérés comme asymptomatiques. Toxoplasma est l’un des nombreux parasites qui peuvent modifier le comportement de leur hôte dans le cadre de leur cycle de vie. comportement observé, elles sont causées par le parasite, sont probablement dues à l’infection et une encéphalite légère, qui est lié à la présence de kystes dans le cerveau, qui peut provoquer ou d’induire la production d’un neurotransmetteur dopamine peut-être. Il serait donc un mécanisme d’action similaire à la recapture de la dopamine inhibiteurs, les antidépresseurs et les stimulants.
Les preuves des effets possibles sur le comportement humain, même si cette hypothèse est intéressante, reste relativement soutenue. Il n’y avait pas essai clinique randomisé pour étudier les effets de la toxoplasmose sur le comportement humain.Bien que certains chercheurs ont trouvé des associations significatives de certains troubles à l’infection par Toxoplasma, il est possible qu’un biais sera introduit dans l’analyse statistique et que ces associations ne font que refléter les facteurs qui prédisposent certains types de personnes à l’infection (ceux qui ont la prise de risque comportements peuvent être plus enclins à prendre le risque d’ingestion de viande insuffisamment cuite).
Cela pourrait être dû à l’augmentation du temps de réaction associée à l’infection. «Si nos données sont exactes, cela signifie qu’un million de personnes meurent chaque année simplement parce qu’ils sont infectés par la toxoplasmose,’ explique le chercheur Jaroslav Flegrea dans The Guardian.
Ruth Gilbert, coordonnateur médical de l’étude multicentrique européenne sur la toxoplasmose congénitale Nouvelles de BBC dites en ligne: «Ces résultats peuvent être dus au hasard ou à des facteurs sociaux et culturels associés à la toxoplasmose.’ Toutefois also Il existe des preuves d’un effet retardé multiplicateur temps de réaction. ‘
Rôle de la toxoplasmose dans la schizophrénie
La possibilité que la toxoplasmose est une des causes de la schizophrénie a été étudiée par certains scientifiques, au moins depuis 1953.Ces études n’ont pas attiré l’attention des chercheurs américains, jusqu’à ce qu’ils soient diffusés à travers le travail du psychiatre éminent avocat et E. Fuller Torrey. En 2003, Torrey a publié une revue de cette littérature, les rapports que presque toutes les études ont montré que les schizophrènes ont des taux élevés d’infection par le toxoplasme. Un article paru en 2006 a même suggéré que la prévalence de la toxoplasmose ont été les effets à grande échelle sur la culture d’un pays.
Ce type d’étude est intéressante, mais leur méthode ne confirme pas l’existence d’un lien de causalité entre l’infection et la maladie en question (il est possible, par exemple, si la schizophrénie qui augmente le risque d’infection toxoplasmique plutôt que l’inverse):
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En 2007, l’Université de Stanford (USA) Team Ajal Vyas a montré que le vecteur du parasite de la toxoplasmose est introduite dans l’amygdale du cerveau, les zones du cerveau sensibles aux odeurs et connue pour être liée à des sentiments de peur. Lorsque ce domaine est contaminé, le rat devient insensible à l’odeur de l’urine de chat et de devenir moins craintifs, est plus susceptible d’être dévoré.C’est au cours de cette digestion dans l’estomac du prédateur que le parasite se reproduit, puis les oeufs sont libérés par les excréments, un autre rat peut accidentellement ingérer le cycle de vie Toxoplasma continue.
Histoire
Le parasite a été décrit pour la première en 1908 à l’Institut Pasteur de Tunis par deux médecins français, Charles Nicolle et Louis Herbert Manceaux après l’apparition de tests de laboratoire sur un rongeur sauvage d’Afrique du Nord, le gondi Ctenodactylus. Ils isoler un arc de cercle qu’ils ont appelé protozoaire Toxoplasma gondii, la toxoplasmose du Toxon mots grecs (tir à l’arc) et plasma (forme). Pendant ce temps, l’italien Alfonso Splendore trouvé ce parasite après la mort de lapins de son laboratoire à Sao Paulo, Brésil. Nicolle et Manceau de type Toxoplasma gondii et T. devient l’espèce type du genre. Par la suite, ce parasite est isolé de nombreuses autres espèces animales, et à chaque fois une nouvelle espèce est proposé, nommé d’après l’espèce hôte à partir duquel il a été détecté. Ce n’est qu’en 1939 que Sabin fournit la preuve que ces espèces sont en fait pas un seul T. gondii.
La classification reste incertaine kystes et seuls les stades asexués, les mérozoïtes et les tissus sont alors connus. Il était dans les années soixante que la preuve de la nature de T.coccidies gondii arriver, et dans les années 1970 qui décrit le cycle de coccidies type de parasite de T. gondii et l’existence de stades sexuels dans l’intestin grêle des chats.