Modèles psychologiques des dépressions
Des hypothèses concernant l’origine et le traitement des dépressions ont été émises par la majorité des écoles psychothérapeutiques présentant quelque organisation. Les approches les plus systématiques et les mieux établies empiriquement ont cependant été développées dans le contexte de la thérapie comportementale et de la thérapie interpersonnelle, raison pour laquelle nous nous y limitons.
1. Le modèle étiologique de la dépression proposé par Lewinsohn (1974) s’inspire de la théorie de l’apprentissage opérant de Skinner, dont il reprend les hypothèses concernant le renforcement pour expliquer la genèse des dépressions.
Les symptômes caractéristiques de la dépression comme la perte d’intérêt, la passivité et le manque d’élan donc la réduction de comportements sont expliqués par des pertes de renforcements, concernant certains comportements. Suite à des circonstances défavorables, la personne dépressive serait ainsi temporairement peu renforcée dans ses activités et son comportement social. En conséquence, elle diminue ses manifestations comportementales, le comportement « s’appauvrit », puisqu’il n’y a plus assez d’incitation, de « récompense », et de « sens ». Ces possibilités de renforcement positif dépendent :
— du nombre d’événements renforçateurs possibles, qui est déterminé par la situation et l’histoire personnelles ;
— du nombre de renforçateurs disponibles à un moment déterminé ;
— de la capacité de l’individu à se comporter d’une manière qui aboutit à recevoir des renforcements.
Ces possibilités de renforcement du comportement peuvent être modifiées par des événements importants extérieurs (par exemple la malchance, des pertes, des changements importants dans la vie, etc.) et mettre la personne dans une situation, où elle perd le contrôle de ses possibilités de renforcement. Le comportement dépressif qui s’ensuit peut être maintenu par l’attention sociale éventuellement témoignée à la personne dépressive ; il est cependant également possible qu’il s’ensuive un retrait de l’attention sociale qui aggrave alors le comportement dépressif.
Pour mettre à l’épreuve cette hypothèse étiologique un nombre appréciable de travaux ont été entrepris. Il en est résulté que le taux de renforcements comportementaux est plus petit chez les personnes dépressives que chez les sujets non déprimés du groupe de contrôle. Le taux de renforcements positifs augmente avec l’amélioration clinique. La nature causale de ces relations n’a cependant pas encore pu trouver confirmation.
La théorie thérapeutique dérivée de ce modèle étiologique propose une modification des conditions de renforcement inadéquats. Cette modification devrait se faire aussi bien au niveau des conditions de milieu (défavorables) qu’à celui des manières de se comporter du patient. La raison en est le fait que la perte de renforcement n’est pas seulement la conséquence de circonstances de milieu défavorables, mais aussi de la non saisie des possibilités de renforcement effectivement disponibles.
La mise en œuvre de cette thérapie commence par une analyse comportementale approfondie, qui explore et examine systématiquement les conditions de renforcement et leur histoire. À cet effet, on procède à une exploration détaillée des événements, des activités et des comportements renforçateurs par l’interview clinique et au moyen de questionnaires. Les déficits de renforcement conduisant à la dépression ainsi établis, un plan thérapeutique visant à améliorer le comportement renforçateur individuel est conçu et mis en œuvre grâce à diverses techniques. Des activités de renforcement sont suscitées progressivement et d’abord renforcées de façon ciblée. Les conditions de renforcement défavorables au niveau des relations personnelles du patient sont travaillées, on s’entraîne à l’affirmation de soi (c’est-à-dire à exprimer et à défendre son point de vue et ses droits tout en respectant ceux des autres) et aux compétences sociales, et on vise plus généralement un développement des activités. Les plans d’activité, les tâches progressives et l’établissement de protocoles de jour sont des aides importantes dans la réalisation de ce programme et sont depuis quelque temps complétés par des procédés cognitifs de traitement des stimuli environnants et des techniques de gestion du stress. Appliqué de façon clinique et compétente, ce traitement a pour effet la suppression du déficit de renforcement, une plus grande disposition à prendre des risques et un élargissement du répertoire comportemental favorisant le renforcement qui peuvent avoir une valeur préventive.
2. Le modèle de Beck, déjà mentionné à propos des manuels de thérapie, fait partie des modèles de dépressions dits « cognitifs ». Il explique le développement de la dépression par des processus surtout cognitifs que la thérapie vise à changer .
Selon Beck, la genèse de la dépression est conditionnée par des structures et des processus (façons de penser) cognitifs qui entraînent des distorsions plus ou moins importantes de la réalité. Lors de l’examen de personnés dépressives, les schémas cognitifs, la triade dite cognitive sont particulièrement frappants. Cette triade se caractérise par une vision négative de soi-même, du milieu et de l’avenir. La vision négative de soi-même signifie que la personne se voit pleine de défauts, insuffisante et sans valeur. Elle en conclut que les événements négatifs ne peuvent être attribuables qu’à ce manque de valeur personnelle. Les pensées négatives concernant le milieu environnant se manifestent dans des interprétations négatives d’événements neutres ou positifs et dans la tendance à envisager toujours la moins bonne parmi plusieurs possibilités. La vision négative de l’avenir ne laisse pas de place pour des temps meilleurs, mais anticipe une issue défavorable de tous les possibles.
L’activation de ces schémas de pensée négatifs est aussi responsable, selon Beck, de symptômes comme la peur, la tristesse, la passivité, la colère et l’irritation. À ces schémas de pensée négatifs s’ajoutent des erreurs de pensée typiques qui expliquent la persistance de la triade cognitive négative malgré l’évidence contraire : des généralisations abusives, des exagérations positives et négatives, une pensée absolutiste, la dichotomisation, etc. Ces schémas cognitifs et erreurs de pensée ont, selon Beck, leur origine dans des expériences précoces défavorables qui restent latentes et peuvent être réactivées ultérieurement par des événements similaires. Ce modèle de base de l’étiologie de la dépression a été développé plus avant ultérieurement en utilisant des facteurs de personnalité pour différencier la genèse des troubles dépressifs.
Afin de vérifier empiriquement ces hypothèses étiologiques, développées par Beck sur base de l’expérience clinique, différentes recherches ont été conduites. Elles ont permis de trouver des relations importantes entre schémas cognitifs ou façons de penser et dépressions ou symptômes dépressifs, mais ces relations ne permettent pas de conclure à des relations causales (Brewin, 1985 ; Sweeny et al., 1986).
Quant à son efficacité, la thérapie cognitive des dépressions (ou TCD) fait partie, avec la thérapie interpersonnelle des dépressions, des deux thérapies les mieux établies étant donné qu’elle réunit le plus grand nombre de recherches bien contrôlées.
Les effets de la TCD de Beck sur la symptomatologie dépressive ont été mis en évidence dans plusieurs enquêtes montrant que la réduction des symptômes opérée par la TCD est supérieure à celle observée chez des patients se trouvant sur des listes d’attente. Comparés aux résultats obtenus par d’autres méthodes psychothérapeutiques, ceux de la TCD étaient positifs également en ce sens qu’ils étaient aussi bons ou légèrement meilleurs. La ressemblance de ces résultats avec ceux d’autres méthodes s’explique probablement par les procédés thérapeutiques largement semblables.
La comparaison avec la pharmacothérapie a donné quelques résultats intéressants :
Dans la première étude de ce genre Rush et al. (1977) ont comparé la TCD de Beck avec un traitement à l’imipramine. Les auteurs ont pu constater que les deux thérapies réduisaient la symptomatologie dépressive, que la TCD arrivait toutefois à 78,9 °7o de patients fortement ou tout à fait améliorés, alors que la pharmacothérapie n’en enregistrait que 22,7 %. Le taux d’abandon de la thérapie était lui aussi moindre pour la TCD (5 °7o) que pour la pharmacothérapie (36 %). Le taux de rechute sur une année était de 16 % pour la TCD contre 68 % pour la pharmacothérapie. Ce taux d’abandon et de rechute plus élevé pour la pharmacothérapie a pu être confirmé ultérieurement (Murphy et al., 1984 ; Simon et al., 1986).
Des études ultérieures ont cependant trouvé des différences moins grandes concernant l’amélioration juste après la thérapie, l’effet préventif de la TCD semblant toutefois être plus grand. Hollon & Beck (1986) résument leur revue des travaux comme suit : « Concernant l’amélioration d’un épisode aigu, la thérapie cognitive de la dépression s’avère au moins aussi efficace que la pharmacothérapie [avec les tricycliques], et elle comporte probablement un effet préventif non atteint par d’autres approches. »
3. Le modèle de Seligman (1974) fait partie, comme celui de Beck, des modèles cognitifs. À l’origine toutefois il a été développé non pas dans la pratique clinique, mais dans un laboratoire de psychologie. Ce qui en fait un modèle cognitif, c’est son hypothèse selon laquelle la dépression est déclenchée par une attente, une expectation, à savoir l’expectation d’un événement négatif dont la survenue ne peut être influencée.
La théorie étiologique des dépressions proposée par Seligman se base sur la notion de « détresse apprise » qui est due à une observation fortuite :
Au cours d’essais de conditionnement (étudiant l’effet exercé par un conditionnement pavlovien préalable sur l’apprentissage instrumental ultérieur), des chiens recevaient des chocs électriques d’intensité moyenne mais inévitables. Les expérimentateurs ont pu constater que les chiens se comportaient par la suite de façon tout à fait passive dans des situations dans lesquelles on leur avait pourtant donné l’occasion d’éviter les chocs. Les expériences ont de plus montré que les chiens ne faisaient non seulement aucune tentative pour éviter les chocs (ce que faisaient les chiens de l’autre groupe qui recevaient également des chocs, mais avaient des possibilités d’évitement), mais n’apprenaient pas non plus par la suite qu’on peut les éviter, bien qu’ils aient eu l’occasion de le constater. Des résultats semblables ont été obtenus dans des expériences analogues faites sur des personnes norma¬les, non dépressives, confrontées au bruit et à des problèmes insolubles. Ces expériences montrent que ce n’est pas le stimulus douloureux, mais son incontrôlabilité qui conduisent à la détresse apprise.
L’expérience et la constatation faites d’une absence de relation entre l’action propre et les événements environnants (ici le choc) conduit à l’expérience générale d’incontrôlabilité qui débouche sur la passivité et sur d’autres symptômes dépressifs.
Au cours des travaux menés sur la détresse apprise chez l’homme, le concept a été élargi par l’apport des hypothèses de la théorie de l’attribution (c’est-à-dire la théorie concernant l’attribution des causes). Les réactions humaines dépendent en effet aussi des causes que l’on attribue à un événement — un processus cognitif plus ou moins complexe (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978). D’après cette nouvelle formulation, la genèse de la dépression chez l’être humain peut se concevoir de la façon suivante : l’expérience de l’incontrôlabilité d’événements importants conduit à des modifications cognitives, affectives, motivationnelles, végétatives et physiologiques telles qu’on peut aussi constater dans les troubles dépressifs. La modification cognitive consiste dans l’expectative de plus en plus ferme et généralisée d’être impuissant, ainsi que dans la recherche et l’attribution d’une cause qui peut expliquer cette détresse. C’est le type d’attribution qui est déterminé par le style cognitif personnel (un trait de personnalité) qui fixe la nature et la durée des modifications cognitives, affectives, végétatives et motivationnelles.
Les recherches visant à valider ce modèle de la détresse apprise ont donné des résultats semblables à ceux provenant de recherches sur d’autres modèles : on peut bien montrer qu’il y a des liens entre les attributions causales inadéquates et les symptômes dépressifs et que le vécu dépressif s’accompagne aussi de pensées négatives et de certaines configurations d’attribution causale, mais on ne peut pas prouver leur influence causale.
Le modèle d’intervention proposé par Seligman vise à diminuer la détresse apprise, c’est-à-dire à la mise en place de convictions de contrôles adéquates. À cet effet, on recommande le recours aux techniques générales de la thérapie comportementale et cognitive : la planification, des tâches pro¬gressives, l’entraînement à l’affirmation de soi et l’acquisition de compétences sociales. On y sera particulièrement attentif aux tendances dysfonctionnelles consistant à s’attribuer à soi-même les causes des échecs. Une méthode thérapeutique propre et systématisée n’a cependant pas encore été présentée.
4. « L’hypothèse de l’autocontrôlé » avancée par Rehm (1977) en matière de genèse et de thérapie des troubles dépressifs a été développée à partir de la théorie de l’autocontrôlé de Kanfer (1970, 1971). Elle part de l’hypothèse envisageant la dépression comme étant la conséquence d’un déficit de l’auto-contrôlé. Une personne deviendrait ainsi dépressive lorsqu’elle subit une perte de renforcement suite à des circonstances extérieures et ne dispose pas de compétences d’autocontrôlé qui lui permettraient de compenser cette perte. La tâche de la thérapie sera donc d’aider le patient à acquérir ces compétences.
Le concept thérapeutique vise au développement d’une meilleure gestion de soi afin de rendre le patient plus indépendant des renforçateurs extérieurs. Cela s’opère par un travail systématique sur les processus d’autocontrôlé. À cet effet, on entraîne le patient à l’auto-observation (par exemple par des protocoles d’humeur et d’activité), on examine et on modifie les attitudes sélectives en matière de per- ception et de mémoire. On clarifie l’auto-évaluation, on modifie les autoattributions inadéquates concernant le succès et l’échec et on élabore des buts adéquats pour le comportement. L’autorenforcement est exercé de façon systé¬matique en montrant au patient comment en concevoir et appliquer les plans. Ce procédé rappelle celui de Beck avec lequel il a quelques points communs. La différence réside toutefois dans le fait que Rehm se préoccupe moins de la modi¬fication des processus cognitifs que de leur valeur fonctionnelle pour l’autocontrôlé.
La mise en œuvre de cette thérapie demandait originairement six séances hebdo-madaires dont chaque fois deux étaient consacrées aux processus d’autocontrôlé (auto-observation, auto-évaluation, autorenforcement) ; elle a par la suite été élargie à douze séances. Elle peut se faire individuellement ou en groupe. Son efficacité a été évaluée par plusieurs études qui ont donné des résultats positifs ; d’autres recherches cliniques sont toutefois souhaitables.
5. McLean (1976) a proposé un modèle de la dépression basé sur la gestion du stress, dans lequel le trouble dépressif est analysé et traité du point de vue de l’interaction sociale. Selon ce modèle, l’origine des dépressions se trouve dans des situations où la personne ne dispose pas d’aptitudes sociales efficaces pour traiter les événements défavorables et les situations de vie stressantes.
L’objectif de la thérapie est de développer des compétences de gestion spécifiques, les relations interhumaines recevant une attention toute particulière. Cette thérapie se distingue de celles qui précèdent par l’association à la thérapie de personnes proches. La réalisation de la thérapie, qui inclut des techniques cognitives aussi bien que comportementales, se concentre sur des exercices dans les six domaines suivants : la communication, la productivité comportementale, l’interaction sociale, l’autoaffirmation, la prise de décision et la résolution de problèmes. McLean & Hakstian (1979) soulignent l’importance qu’ont, dans la thérapie de patients dépressifs, une forte structuration, l’orientation vers un but et l’accroissement de l’interaction sociale.
L’efficacité de cette thérapie a pu être établie par McLean & Hakstian (1979) dans une étude clinique comparative.
L’importance de l’interaction sociale et le rôle joué par des proches dans le développement et la thérapie des dépressions ont depuis lors reçu une attention croissante, comme il ressort du livre Affective Disorders and the Family de Clarkin et al. (1988) et de l’approche suivante.
A. Meyer, sur la théorie des relations interpersonnelles de H.S. Sullivan et sur les recherches empiriques faites en psychiatrie sociale. Elle s’appuie éga¬lement sur la théorie de l’attachement, sur des travaux concernant le rôle joué dans le développement des dépressions par les relations interhumaines intimes et le stress social, ainsi que sur des recherches propres des auteurs faites sur la relation entre la dépression clinique et des relations interhumaines troublées (dans le mariage, dans la famille, au travail). Les auteurs arrivent à la conclusion que des relations interhumaines intimes (intimacy) jouent un rôle important dans la prévention des troubles dépressifs. Des problèmes dans les relations sont d’une grande importance dans le développement de ces troubles, mais ne sont pas leur cause.
Le but de la thérapie et le procédé ayant déjà été décrit brièvement , nous voudrions nous attarder de façon plus approfondie aux recherches faites pour en établir l’efficacité. Cette thérapie a été testée dans plusieurs études de groupe et elle a également fait l’objet de comparaisons avec la pharmacothérapie, avec la thérapie cognitive de Beck et avec des groupes de contrôle non traités.
Dans l’étude de Weissman et al. (1979), 81 patients dépressifs non hospitalisés ont été séparés en plusieurs groupes ; des groupes ont été traités par IPT, par amitriptyline, par une combinaison des deux et par une thérapie de contrôle. Ces traitements se faisaient à raison d’une séance par semaine pendant seize semaines sous l’égide de psychiatres expérimentés. La comparaison des résultats montrait la IPT significativement supérieure à la thérapie de contrôle et ce pour une série de mesures évaluant la réduction des symptômes par le patient, le thérapeute et un juge indépendant. Comparé au médicament (amitriptyline), le résultat de la IPT était aussi bon que celui du traitement médicamenteux, mais on a pu constater un effet différentiel (Di Mascio et al., 1979) : l’amitriptyline agissait avant tout sur les manifestations végétatives, les plaintes physiques, les troubles de l’appétit et sur le sommeil (qui s’améliorait déjà à la fin de la première semaine de traitement). La IPT améliorait surtout l’état de l’humeur, les sentiments de culpabilité, les idées de suicide, l’efficience au travail et l’intérêt accordé aux choses. Ces effets faisaient leur apparition statistique après environ quatre à huit semaines de traitement et ils persistaient. La combinaison amitriptyline + IPT était plus efficace que chaque traitement isolément, elle était mieux acceptée par les patients et donnait lieu à moins d’abandons de traitement (30 % contre 52 % lors de la seule pharmacothérapie). Les patients souffrant de dépression endogène (c’est-à-dire de dépressions à laquelle on ne peut trouver de cause externe) réagissaient mieux au traitement combiné qu’à la IPT seule, les patients ne souffrant pas de dépression endogène réagissaient aussi bien à l’amitriptyline seule, à la seule IPT ou à la combinaison des deux. Vu la croyance répandue selon laquelle un traitement médicamenteux gêne la psychothérapie, il est utile de remarquer que ce ne fut pas le cas ici.
Dans le rapport publié par Elkin et al. (1989) sur les premiers résultats d’une étude américaine (du National Institute of Mental Health, NIMH), la IPT s’est révélée supérieure au traitement de contrôle. Elle n’était pas significativement moins efficace que le traitement médicamenteux (imipramine), excepté dans les cas graves où le médicament agissait plus vite et un peu mieux. Cette étude ne montre toutefois que les résultats concernant les effets observés à la fin de la thérapie ; l’ensemble des effets obtenus par les divers traitements ne pourra être évalué qu’après la parution des études sur le suivi.