Régime femme enceinte
Régime femme enceinte
‘Ici, docteur: je suis enceinte de six mois et l’échographie a révélé que mon bébé était un peu plus Y at-il un système que je peux faire pour perdre du poids il.?’ Ici nous sommes maintenant dans l’alimentation prénatale!
La vérité est que les femmes enceintes ne peuvent pas supporter de se développer, car ils semblent confondre le gain de poids qui est de la grossesse et ce qui est une augmentation de leur adiposité. Une femme devient enceinte de son amant est enceinte de promesses. Grosse quel mot horrible! Et si cela a été le poids! Le corps de la femme enceinte sous l’influence des hormones de la grossesse elle-même dans un nid douillet pour le plus grand bien de l’enfant. Ainsi, il perd naturellement son ton, se ramollit, devient languissante. Comment la jeune femme moderne, de sorte punchy, elle ne vous sentez pas coupable, face à cette lisses faible et paresseux qui gagne? Combiner langue douce et le ton de la femme moderne est comme la quadrature du cercle.
La plupart des femmes sont inquiets, bien sûr, ceux qui, avant d’être dans ce «intérêt de l’État,’ ont été préoccupées par leur poids, ils ont cherché à contrôler en domptant leurs habitudes alimentaires. Maintenant, après avoir à le considérer comme normal d’avoir plus d’appétit et le gain de poids complique sérieusement la vie de l’équilibre obsédé.Car comment être sûr de la légitimité de ces quelque chose de mystérieux sucré, le salé, de la nourriture étrange? Comment séparer les compulsions névrotiques désirs délicieusement drôle de femmes qui attendent un heureux événement?
La peur de perdre le contrôle de ses habitudes alimentaires lancinante. Certains abandonnent et, étant donné que la grossesse leur donne le droit de grandir, se permettre de manger dans les deux sens. D’autres, souvent aidés par leurs médecins, leur grossesse comme une expérience de vie de Biochimie: c’est d’introduire des protéines, fer, calcium, vitamines et minéraux sur un côté pour que le bébé sort de l’autre! Lorsque l’enfant paraît, ce petit garçon, qui a fait tellement plus grand et saccagé silhouette de sa mère, aggrave son cas en ne pensant qu’à la nourriture. Comment cela peut-il être concilié avec la voracité de ce qui peut évoquer pour sa mère à un comportement interdit? Comment peut-il pas peur de devenir obèse?
Pourtant, tout est simple: l’enfant est un processus magique qui se déroule encore mieux est laissée à l’intelligence du corps. L’esprit, le psychisme, son utilité est se mettre à son service: il est à l’écoute de ses appétits et de manger aussi proche d’eux, sans fluctuations peur, même si, dans un processus biologique normal impliquant sa part de chaos.Le nouveau-né, quant à lui, connaît leurs besoins precisely.Why pas être à l’écoute, en lui faisant confiance, plutôt que d’essayer d’appliquer des normes strictes et standardisées?
La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l’agent est le parasite protozoaire Toxoplasma gondii.The infecte la plupart des animaux à sang chaud, y compris les humains, mais son hôte définitif est un félin (dont le chat est une partie).Bénins ou asymptomatiques dans la grande majorité des cas chez les sujets immunocompétents, elle ne présente un risque grave pour les femmes enceintes et les sujets séronégatifs pour le VIH avec un système immunitaire affaibli.
La maladie se manifeste à travers le monde et on estime qu’un tiers de la population mondiale est infectée par Toxoplasma gondii. Sa prévalence chez l’homme est variable. Pour les adultes à la séropositivité Toxoplasma (et donc à l’abri de réinfection), la prévalence est faible en Asie ou en Amérique, elle est inférieure à 30% dans les pays scandinaves et le Royaume-Uni il est de 20 à 50% en Europe du Sud et dans les régions humides du l’Afrique et il varie de 50 à 70% en Europe de l’Ouest (80% en France).
La toxoplasmose est transmise par la mère à son fetus.In France en 2003, la séroprévalence chez les femmes enceintes était de près de 44%. Le risque et la gravité que le fœtus est atteint dépend du stade de la grossesse. Le risque est inférieur à 2% dans les deux mois de la grossesse, mais dans ce cas, les dégâts sont graves du fœtus. Il atteint 70% en fin de grossesse et le fœtus subira alors essentiellement des lésions oculaires.
Histoire
Le parasite a été décrit pour la première en 1908 à l’Institut Pasteur de Tunis par deux médecins français, Charles Nicolle et Louis Herbert Manceaux après l’apparition de tests de laboratoire sur un rongeur sauvage d’Afrique du Nord, le gondi Ctenodactylus. Ils isoler un arc de cercle qu’ils ont appelé protozoaire Toxoplasma gondii, la toxoplasmose du Toxon mots grecs (tir à l’arc) et plasma (forme). Pendant ce temps, l’italien Alfonso Splendore trouvé ce parasite après la mort de lapins de son laboratoire à Sao Paulo, Brésil. Nicolle et Manceau de type Toxoplasma gondii et T. devient l’espèce type du genus.Subsequently, ce parasite est isolé de nombreuses autres espèces animales, et à chaque fois une nouvelle espèce est proposé, nommé d’après l’espèce hôte à partir duquel il a été détecté . Ce n’est qu’en 1939 que Sabin fournit la preuve que ces espèces sont en fait pas un seul T. gondii.
La classification reste incertaine kystes et seuls les stades asexués, les mérozoïtes et les tissus sont alors connus. Il était dans les années soixante que la preuve de la nature de T. gondii coccidies arriver, et dans les années 1970 qui décrit le cycle de coccidies type de parasite de T. gondii et l’existence de stades sexuels dans l’intestin grêle des chats.
Les formes de la maladie
toxoplasmose acquise dans immunocompétents
Lorsque la toxoplasmose est déclenché pour la première fois chez un individu, il est inapparente (asymptomatique) dans 80% des cas, il n’ya aucun foyer de fièvre, les ganglions cervicaux sont visibles pendant environ une semaine.
En un peu moins de 20% des cas, la maladie prend une forme dite subaiguë après une incubation silencieuse de quelques jours apparaissent adénopathies cervicales, une fièvre prolongée de 38 ° C, la fatigue (asthénie). Le taux d’augmentation des monocytes et la maladie est très similaire dans ses manifestations cliniques de la mononucléose infectieuse. La récupération est relativement lente.
Enfin, dans de rares cas, en particulier chez les patients immunodéprimés et les personnes au stade sida, la maladie prend une forme aiguë appelé, avec de la fièvre. Il peut alors provoquer divers types de lésions: oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, ou même causer des symptômes neurologiques. La durée de la phase de septicémie est plus longue; les fluides corporels (urine, larmes, le lait, la salive) contiennent assez de parasites pour un compte direct peut être fait.Selon un article paru dans Science le 15 Décembre 2006, ces cas sont dus (chez la souris de laboratoire) avec une mutation d’un ou deux protéines kinases produite par le gène ROP18, qui sous cette forme ‘anormale’ communication Disrupt dans la cellule et facilite la duplication du parasite, même chez les individus sains.
Dans tous les cas, les kystes persistent et sont indétectables formés; objet immunité aux nouvelles attaques de la maladie est conférée par la présence d’immunoglobulines G (IgG).
Toxoplasmose et grossesse
Le risque de contamination du foetus se produit probablement lorsque la femme enceinte est en phase de parasitémie, mais aussi au début de l’infection lorsque la mère est asymptomatique: les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis de là, atteindre le fœtus. Ce type de contamination se produit uniquement lorsque la mère contracte la maladie pendant la grossesse (c’est ce qu’on appelle la toxoplasmose chez la femme enceinte), bien que très rarement, la réactivation de kystes peuvent conduire à la transmission du parasite à l’enfant.
Le risque de traverser le placenta pendant la grossesse augmente (elle est faible au premier trimestre (6% à 13 semaines de gestation, et augmente dans les mois suivants jusqu’à 72% à 36 semaines de gestation), mais en parallèle, les conséquences sont plus graves que le fœtus est jeune, il n’a pas un système complet immunitaire. contamination en fin de grossesse peut conduire à des formes légères ou des formes latentes. Un tiers des mères qui ont présenté une séroconversion pendant la grossesse donnent naissance à un enfant infecté.
Il convient de rappeler que la toxoplasmose congénitale sévère est rare et qu’il est souvent diagnostiquée avant la naissance. Enfin, de nombreuses études sont en cours pour assurer l’efficacité des traitements proposés (c.-à-interruption médicale de grossesse en cas de graves in utero ou traitement de la toxicomanie pendant la grossesse).
La France est (en 2008) l’un des rares pays au monde pour recommander le dépistage systématique des femmes non immunisées contre la toxoplasmose avant et dans le suivi de grossesses précoces est alors mensuelle chez les femmes séronégatives pour diagnostiquer rapidement la séroconversion. Cette attitude peut déterminer la prévalence de l’immunité contre l’infection, il est directement liée aux habitudes alimentaires et n’a aucune relation avec les chats.Cette prévalence diminue avec le temps (82% en 1960, 66% en 1982, 54% en 1995 et 44% en 2003), et la séroconversion pendant la grossesse a diminué (40 pour 1.000 femmes séronégatives en 1960, 13,2 pour mille en 1995.
Contamination au premier trimestre: 16 semaines avant
Les conséquences de cette contamination, y compris le risque est faible, sont particulièrement graves: en particulier, ils peuvent entraîner la mort in utero ou dans les mois qui suivent la naissance, ou entraîner un retard psychomoteur sévère, liée à l’action du parasite sur la formation de la centrale système nerveux (changements dans l’apparence et le volume du crâne, les caractéristiques calcification intracrânienne de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie, microcéphalie, dilatation ventriculaire). Au niveau neurologique, il peut y avoir des convulsions, une hypertonie ou une hypotonie, une modification des réflexes, troubles végétatifs ou des problèmes oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite pigmentaire).
Contamination au deuxième trimestre entre 16 et 28 semaines
Les lésions cérébrales est encore possible mais rare. Pas trouvé lors de la surveillance échographique de la dilatation ventriculaire où la séroconversion se produit après 24 semaines, cependant, calcifications intracrâniennes et choriorétinite.
Contamination au dernier trimestre: 28 semaines
Le risque est surtout avec les yeux: choriorétinite pigmentaire (atteinte des pigments de la rétine). Ce risque persiste pendant plusieurs années nécessitant une surveillance à long de ces enfants. Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître, mais il ya des formes qui peuvent induire en erreur le diagnostic clinique. Classiquement, on découvre une lésion peut être parapapillaire jaunâtre ou paramaculaire et cette anomalie se développera en une cicatrisation pigmentée.
Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale
Soyez le diagnostic sérologique premier est négatif (IgG négatif, négatif pour les IgM), la femme non protégés; essai doit faire un mois, le dernier sur le sang maternel à l’accouchement ou de trois à quatre semaines après l’accouchement.
Si elle est positive pendant la grossesse est une conversion sérologique: le diagnostic de la toxoplasmose contractée pendant la grossesse est certain. Il doit dater l’infection et d’autres tests en fonction de l’âge gestationnel.
Plus délicat, en présence d’IgM et IgG dans la sérologie premier. La datation de la contamination est alors basé sur la cinétique des anticorps et avidité des IgG. La présence de l’avidité élevée (plus de 30%) a signé une toxoplasmose acquise depuis plus de 4 mois (avant la grossesse). Il est inutile de répéter les tests et nous pouvons rassurer le patient.
L’avidité des IgG faible ne signifie pas que la toxoplasmose a été de moins de quatre mois. Nous devons faire un nouveau sérodiagnostic et si le taux d’IgG qui peuvent doubler le diagnostic de la toxoplasmose contractée pendant la grossesse. Le début de l’infection a commencé deux mois avant l’échantillonnage si le taux reste stable, il s’agit d’une toxoplasmose acquise avant la grossesse.
La présence d’IgM seul sans IgG est le plus souvent liés à IgM non spécifiques. Mais sachez que si IgM est un signe d’une infection récente (ils apparaissent en quelques jours, le pic est atteint en 2 à 3 mois et automne), ils peuvent durer des mois ou des années, plus du quart des personnes qui gardent Toxoplasmose IgM plus de 2 ans.
Une fois de séroconversion prouvée, la femme est placée sous la spiramycine à la dose de 3 g trois fois par jour jusqu’à la fin de l’amniocentèse. En présence d’IGM, lors du premier prélèvement, nous pouvons mettre la femme sous la spiramycine jusqu’à ce que le deuxième échantillon.
Basé sur la recherche de toxoplasme dans le liquide amniotique par amniocentèse (ponction du fœtus est obsolète) et la recherche mensuelle de signes à l’échographie et, éventuellement, l’IRM.
PCR Toxoplasma Recherche.L’amniocentèse est effectué systématiquement pour toute séroconversion avant 22 semaines, mais pas avant 18 semaines et après une période de quatre à six semaines entre la mère infection.Quantifying le nombre de copies de la PCR est un facteur pronostique, la présence de plus de 100 copies par millilitre est un facteur de mauvais pronostic. Il n’y a pas de faux positifs, mais la valeur prédictive négative était de 87%, ce qui signifie qu’une fois sur dix, le parasite est présent, mais la PCR ne le détecte pas. La quantité de liquide amniotique prises est très important, il faut au moins 20 millilitres.
Il est important de noter que les symptômes peuvent être ultrasons absent lorsque le fœtus est contaminé: en effet, près de 80% des fœtus infectés au premier trimestre sera symptomatique de l’échographie, 20% au deuxième trimestre et si aucune infection a eu lieu dans le troisième trimestre.
Aucune IRM n’a pas été avant 28 semaines avant le début de la scissure de Rolando ou mieux 32 semaines. Confirme la multifoccale réalisation et la recherche de polymicrogyrie giration type anormal
Le traitement et la surveillance de la toxoplasmose pendant la grossesse
La spiramycine est poursuivi jusqu’à l’accouchement, et une échographie est effectuée une fois par mois.La recherche de la toxoplasmose congénitale se fera sur le nouveau-né par la détermination des IgG et IgM dans le nouveau-né.
La spiramycine est remplacé par pyriméthamine 50 mg par jour (Malocid ©) et sulfadiazine (Adiazine ©) 1,5 g deux fois par jour combinée avec l’acide folinique (Lederfoline ©) 50 mg une fois par semaine. L’échographie de surveillance toutes les deux semaines et le suivi de la toxicité des médicaments fournis par une numération formule sanguine une fois par semaine, les résultats pyriméthamine en une carence en acide folique avec anémie mégaloblastique, granulocytopénie et thrombocytopénie parfois. La sulfadiazine est accompagnée d’un risque grave d’allergie cutanée et de thrombopénie, anémie hémolytique immuno-allergique, l’anémie aplasique.
En 2007 a été publié une méta-analyse de plusieurs études de cohortes; Cette étude montre que le traitement préventif de la transmission pendant la grossesse n’est efficace que s’il est prescrit moins de trois semaines après la séroconversion et des traitements curatifs (en cas de dommages au foetus suspectés) ne semble pas diminuer le risque de dommages au foetus.
A la naissance: le diagnostic de la toxoplasmose congénitale du nouveau-né
Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale survient chez des enfants avec une PCR négative au cours de l’amniocentèse ou la séroconversion au troisième trimestre n’ont pas subi une amniocentèse.
C’est la combinaison de pyriméthamine 1 mg / kg / j pendant 2 mois puis 0,5 mg / kg / j pendant 10 mois (Malocid ©) avec la sulfadiazine (Adiazine ©) 100 mg / kg / jour pendant un an associée à l’acide folinique ( Folinoral 25 ©) 25 mg une fois par semaine. La recherche d’une toxicité sanguine du traitement sera effectué. surveillance ophtalmologique devrait durer plusieurs années.
Prognose
Les deux critères les plus sûrs pour les prédictions sont pris en charge par Toxoplasma dans le liquide amniotique et la durée de l’infection Toxoplasma: avant 20 semaines et surtout avant 10 semaines. La probabilité de trouver résultats de l’échographie après la séroconversion de 24 semaines est inférieur à 5%. Si une infection survient avant 10 semaines, il est possible d’avoir un bon pronostic avec le traitement (pyriméthamine 50 mg par jour (Malocid ©) sulfadiazine (Adiazine ©) 1,5 g deux fois par jour), mais nous devons avertir les parents sur l’incertitude des troubles neurologiques et pronostic oculaire. L’IMG est acceptée à la demande des parents. Le risque serait accru si choriorétinite plus de 8 semaines entre la séroconversion et le début du traitement et la présence de hyperdense aires cérébrales aux États-Unis.Bien sûr, avant les premiers signes de la dilatation ventriculaire à l’échographie, l’IMG est acceptée à la demande des parents.
En 1995, le rapport estime que 600 AFSSAPS, la France, le nombre de naissances d’enfants atteints de toxoplasmose congénitale a, 174 cas de séquelles dont 11 types d’hydrocéphalie, les autres étant détenteurs de choriorétinite.
Prophylaxie pour les femmes enceintes
La toxoplasmose chez les personnes immunodéprimées
Deux cas peuvent se présenter selon que le déficit immunitaire est acquise ou induite par les médicaments. Ces cas affecter la façon dont la contamination se produit et de ses manifestations cliniques.
D’immunodéficience acquise (cas de sida)
Nous décrivons un cas rare où le sujet du VIH-positifs sans l’immunité anti-Toxoplasma (pas de contact préalable) toxoplasmose contractée, mais le plus souvent ce sont des patients vaccinés contre la toxoplasmose, de sorte que les détenteurs de kystes réactiver l’infection à une baisse conséquente de leurs défenses immunitaires, ils ont généralement une toxoplasmose cérébrale.
La toxoplasmose cérébrale est une infection opportuniste qui survient chez les personnes vivant avec le VIH affecte l’évolution de l’infection à VIH au stade du sida.Elle survient habituellement chez les personnes vivant avec le VIH, avec des lymphocytes T de moins de 200 CD4, avec sérologie toxoplasmique positive et ne recevant pas la prophylaxie spécifique. Ensuite, la libération tachyzoïtes bradyzoïtes qui sévissent dans tout le corps via le bloodstream.In 2008 en France, la toxoplasmose cérébrale a représenté 12% des personnes qui ont découvert leur séropositivité après le déclenchement de maladies opportunistes.
Les premiers symptômes peuvent être insidieux, céphalées d’apparition de nouveaux maux de tête ou la réactivation des précédents, avec ou sans fièvre. Trois situations sont possibles:
La combinaison de pyriméthamine (Malocid ®), la sulfadiazine (Adiazine ®) et l’acide folinique (pour éviter les effets hématologiques) pendant 6 semaines est le traitement standard. Il utilise également une alternative au cotrimoxazole (Bactrim ®) ou atovaquone (Wellvone ®). Une attention particulière devrait être accordée aux infractions avec les antirétroviraux.
La prophylaxie est recommandée en présence d’anticorps anti-Toxoplasma gondii et si les cellules CD4 sont inférieurs à 100 par mm ³ de sang. Une combinaison de pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique est recommandé. Le cotrimaxozole peut également être utilisé avec l’avantage d’être tout aussi efficace pour la prophylaxie de la pneumonie à Pneumocystis carinii, une autre maladie opportuniste du sida en association fréquente.
l’immunodéficience induite (cas de la transplantation et les patients transplantés)
Il peut être ici ou la réactivation de kystes résultant de l’exposition précédente du destinataire (par exemple lors d’une greffe de moelle osseuse) ou l’introduction dans le récipient de kystes dans le greffon (par exemple lors d’une transplantation cardiaque).
Dans tous les cas où il est sur le point de provoquer un déficit immunitaire, il est nécessaire de connaître, si possible immunitaire du patient statut vis-à-vis de la toxoplasmose avant l’introduction d’un traitement immunosuppresseur. En outre, il est essentiel de développer un système de suivi des patients et le suivi des mesures prophylactiques rigoureuses.
Les professions à risque
Les professionnels en contact avec la viande crue, les animaux ou les fèces des chats infectés ou des objets portant le germe sont les plus à risque. Le risque est présent pour:
Précautions
Gardiens, éleveurs
Il convient d’éliminer systématiquement les excréments de chat, jeter la litière sèche sans shaking.Destruction peut se faire par la mise en décharge, incinération ou enfouissement à une profondeur appropriée.
Les bacs ou plateaux de litière doivent être désinfectés (par étuvage à 70 ° C pendant 10 minutes au moins) tous les jours, ainsi que des pelles, des balais et autres articles de nettoyage.Les produits de nettoyage doivent être stockés dans la même zone que les animaux. Le port de gants jetables est recommandé lors de la manipulation de litière et de travail dans les sols où il peut y avoir des excréments de chat. Les mains doivent être lavées après avoir enlevé les gants.
Les personnes en contact avec la viande crue
Les mains doivent être lavées avec du savon et de l’eau, en utilisant les toilettes ou les éviers exploité fémur. Ne touchez pas votre bouche ou les yeux après avoir manipulé de la viande crue. Surfaces et les outils utilisés (comptoirs, les couteaux, machines …) doivent être nettoyées avec du savon et de l’eau.
Ne laissez pas les insectes (y compris les cafards) entrent en contact avec des zones et préparation des aliments parce qu’ils pourraient apporter des oocystes.
Les agriculteurs, les paysagistes, des jardiniers
La terre peut être une source de contamination, en particulier dans les zones fréquentées par les chats (les excréments de chat sont souvent présents dans les sols). Il est donc nécessaire de se laver les mains après avoir travaillé sur les animaux au sol ou en contact avec le port de gants est recommandé. Le port de gants ne doit pas dispenser de se laver les mains après. En cas de fausse couche d’une femme, ne pas toucher l’embryon à mains nues. Il doit être confié à un laboratoire avec des échantillons de sang et le placenta afin de déterminer son statut vis-à-vis du parasite.Ce qui reste doit être enterré ou être brûlés bonne profondeur, en prenant soin de ne pas permettre aux animaux (chats, chiens, rongeurs) l’accès.
Les chats doivent être tenus à l’écart des aliments pour animaux, des excréments doivent être enlevés. Les chats adultes sont plus susceptibles d’avoir déjà développé une résistance à toxoplasmosisAnd peut les laisser entrer dans les granges. Pour réduire le risque de propagation, il est préférable d’éviter tout contact avec les chats errants.
Le personnel de laboratoire
Exposition à des substances contaminées nécessite le port de vêtements de protection appropriés. chiffons sales doivent être identifiés par un logo de risque biologique et doivent être lavés selon les méthodes de désinfection requis.
Professionnels de la santé
Il n’existe aucune preuve que la toxoplasmose peut être transmise par l’urine ou des excréments contaminés de l’homme. Toutefois, il est toujours préférable de porter des gants jetables pour travailler avec des personnes souffrant d’incontinence. Les mains et les ongles doivent être soigneusement lavés avec du savon et de l’eau après avoir enlevé les gants.
Controverses
Les problèmes de comportement
Le parasite est capable de modifier le comportement de son hôte:les rats et les souris infectées ont moins peur des chats, des rats infectés n’évitent zones les plus marquées par l’urine des chats, soit parce qu’ils sont insensibles à l’odeur, soit parce qu’ils oublient leur peur ancestrale féline. Cet effet est un avantage pour le parasite pour être en mesure de se reproduire sexuellement lorsque son hôte est mangé par un chat. Le mécanisme de ce changement de comportement n’est pas complètement élucidé, mais il semble que la toxoplasmose augmente le niveau de dopamine dans le cerveau de souris infectées.
La découverte des changements de comportement chez les rats et les souris infectées ont conduit certains scientifiques à penser que la toxoplasmose peut avoir des effets similaires chez les humains, même pendant la phase de latence auparavant considérés comme asymptomatiques. Toxoplasma est l’un des nombreux parasites qui peuvent modifier le comportement de leur hôte dans le cadre de leur comportement la vie cycle.Observed, elles sont causées par le parasite, sont probablement dues à l’infection et une encéphalite légère, qui est lié à la présence de kystes dans le cerveau, qui peut provoquer ou d’induire la production d’un neurotransmetteur dopamine peut-être. Il serait donc un mécanisme d’action similaire à la recapture de la dopamine inhibiteurs, les antidépresseurs et les stimulants.
Les preuves des effets possibles sur le comportement humain, même si cette hypothèse est intéressante, reste relativement soutenue. Il n’y avait pas essai clinique randomisé pour étudier les effets de la toxoplasmose sur le comportement humain. Bien que certains chercheurs ont trouvé des associations significatives de certains troubles à l’infection par Toxoplasma, il est possible qu’un biais sera introduit dans l’analyse statistique et que ces associations ne font que refléter les facteurs qui prédisposent certains types de personnes à l’infection (ceux qui ont la prise de risque comportements peuvent être plus enclins à prendre le risque d’ingestion de viande insuffisamment cuite).
Cela pourrait être dû à l’augmentation du temps de réaction associée à l’infection. «Si nos données sont exactes, cela signifie qu’un million de personnes meurent chaque année simplement parce qu’ils sont infectés par la toxoplasmose,’ explique le chercheur Jaroslav Flegrea dans The Guardian.
Ruth Gilbert, coordonnateur médical de l’étude multicentrique européenne sur la toxoplasmose congénitale Nouvelles de BBC dites en ligne: «Ces résultats peuvent être dus au hasard ou à des facteurs sociaux et culturels associés à la toxoplasmose.’ Toutefois also Il existe des preuves d’un effet retardé multiplicateur temps de réaction. ‘
Rôle de la toxoplasmose dans la schizophrénie
La possibilité que la toxoplasmose est une des causes de la schizophrénie a été étudiée par certains scientifiques, au moins depuis 1953. Ces études n’ont pas attiré l’attention des chercheurs américains, jusqu’à ce qu’ils soient diffusés à travers le travail du psychiatre éminent avocat et E. Fuller Torrey.In 2003, Torrey a publié une revue de cette littérature, les rapports que presque toutes les études ont montré que les schizophrènes ont une grande taux d’infection par le toxoplasme. Un article paru en 2006 a même suggéré que la prévalence de la toxoplasmose ont été les effets à grande échelle sur la culture d’un pays.
Ce type d’étude est intéressante, mais leur méthode ne confirme pas l’existence d’un lien de causalité entre l’infection et la maladie en question (il est possible, par exemple, si la schizophrénie qui augmente le risque d’infection toxoplasmique plutôt que l’inverse):
Rechercher
En 2007, l’Université de Stanford (USA) Team Ajal Vyas a montré que le vecteur du parasite de la toxoplasmose est introduite dans l’amygdale du cerveau, les zones du cerveau sensibles aux odeurs et connue pour être liée à des sentiments de peur. Lorsque ce domaine est contaminé, le rat devient insensible à l’odeur de l’urine de chat et de devenir moins craintifs, est plus susceptible d’être dévoré.C’est au cours de cette digestion dans l’estomac du prédateur que le parasite se reproduit, puis les oeufs sont libérés par les excréments, un autre rat peut accidentellement ingérer le cycle de vie Toxoplasma continue.