La confusion mentale diagnostic et conduite a tenir: confusion mentale traitement naturel

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1. Introduction

La confusion mentale est un syndrome non spécifique, aigu qui témoigne d’une souffrance cérébrale. Il s’agit d’une urgence médicale car le pronostic vita! est mis en jeu.
Elle nécessite une intervention médicale immédiate afin d’effectuer un examen clinique soigneux et un bilan paraclinique complet pour entamer le traitement symptomatique et étiologique qui s’imposent et qui modifient le plus souvent ie pronostic.

2. Definition :

Le syndrome confusionnel est un état pathologique de ia conscience et il se caractérise
par :

une obnubilation intellectuelle
une désorientation temporo-spatiale
des trouble de la mémoire
en onirisme

3. Etude clinique

2.1. Le mode de début: Il est souvent progressif et peut durer quelques heures ou quelques jours avec céphalées, sensations vertigineuses, asthénie, trouble du sommeil et du caractère.
2.2. La phase d’etat: peut être inaugurée par un accès d’agitation généralisée, ou bien encore par une stupeur. L’alternance agitation et prostration est souvent observée.
3.2.1, L’aspect du patient est évocateur présentant un air égaré et perplexe. Le regard est vide, ie visage est pâle la tenue vestimentaire est négligée. La démarche est hésitante. Le malade s’assoit, se couche, se relève avec des gestes imprécis.
L’activité est désordonnée avec des stéréotypies gestuelles ou des ébauches d’automatismes professionnels. Le malade peut présenter des impulsions, des raptus violents.
Le débit de la parole est très variable, bavardage succédant à un mutisme, paroles rares ou chuchotées ou encore phrases incomplètes.

3.2.2. Les troubles intellectuels: sont d’intensité variable et fluctuante. Ils comportent :

Une désorientation temporo-spatiale avec des erreurs grossières sur les dates actuelles ou passées, et une méconnaissance des lieux. La perplexité est caractéristique de la recherche et des efforts du confus.
Une obnubilation de la conscience : le malade ne comprend pas ou saisît partiellement la question posée. Il tente de répondre et témoigne d’une certaine conscience de l’état pathologique, mais la fatigabilité intellectuelle est rapide.
L’attention et la capacité de concentration sont faibles voire impossibles. Il existe une impossibilité de toute synthèse mentale, de tout jugement.
Les troubles de la mémoire sont importants avec altération de la mémorisation des faits récents. On note aussi le manque de rigueur dans l’évocation des souvenirs et des représentations anciens. Il s’agit d’une amnésie rétro et antérograde par difficultés d’évocatior et impossibilité de fixation du présent.

3.2.3. Le délire onirique ou onirisme : Il comprend des hallucinations essentiellement visuelles (scènes d’animaux : zoopsies, thèmes professionnels) mais auss* auditives, tactiles et cénesthésiques.
Elles sont mobiles, variables dans leurs thèmes et leur intensité, polymorphes, incohérentes. Cet onirisme est un délire vécu, actif : Le sujet vit pleinement l’expression avec
une obnubilation intellectuelle une désorientation temporo-spatiale des troubles de la mémoire un onirisme
3. Etude clinique ; une intense réactivité émotionnelle : î! crie, parle, se débat, s’agite et des impulsions de fuite ou ce défense peuvent le rendre dangereux pour lui même ou pour autrui.
Le délire est polymorphe et très variable évoluant par poussées avec une recrudescence 2 l’obscurité et au bruit d’où la nécessité de placer ces malades dans un endroit calme et éclairé.

3.2.4. Les signes organiques sont constants ;

– Les signes d’aitération de l’état général sont directement liés à la malnutrition, à agitation et aux désordres électrolytiques. L’élévation de la température, l’amaigrissement, la
déshydratation guident la demande d’examens complémentaires (numération formule sanguine,, vitesse de sédimentation, ionogramme, urée, glycémie…) et imposent les premières mesures :rérapeutiques : réhydratation, nursing.
– L’examen physique sera pratiqué dans un but étiologique:
* Examen neurologique à la recherche de signes en foyer, une raideur méningée, ces mouvements anormaux, une polynévrite, des signes d’hypertension intra crânienne
* Appréciation de l’état respiratoire, cardio-vasculaire, hépatique.
* Recherche auprès des proches d’antécédents d’épilepsie, d’alcoolisme, : « toxication… et de tout élément qui pourrait orienter vers une étiologie que confirmeront les examens complémentaires.
Le patient doit être hospitalisé d’urgence, un bilan clinique et biologique sera pratiqué, les traitements symptomatique et étiologique doivent être mis en route très rapidement.

4. Formes cliniques :

4.1. Les formes symptomatiques:

Les sont définies par la prédominance de l’aspect confusionnel, de l’aspect onirique, ou par nrensité du syndrome organique.
– La confusion stuporeuse avec suspension de l’activité motrice et intellectuelle. Le ~5 ade est immobile, mutique et ne s’alimente pas. L’onirisme manque ou reste très discret.
– Les formes agitées ou les risques hétéro-agressifs sont majeurs.
– Les formes oniriques ou l’onirisme est au premier plan.
– Les formes frustes caractérisées par un ralentissement idéique, une lenteur et une -iDrécision verbale, une fatigabilité intellectuelle, une dysmnésie et des imprécisions dans ‘orientation temporo-spatiale.
– Les formes suraiguës, représentées par le « délire aigu », syndrome malin rapidement évolutif souvent mortel, où les signes organiques étaient d’emblée inquiétants.

4.2. Formes selon l’âge;

4.2.1. Chez l’enfant: Le syndrome confusionnel classique est rare. On observe ~rcuemment un onirisme avec désorientation temporo-spatiale de courte durée au cours ; accès fébrile.
4.2.2. Chez le vieillard; La confusion mentale s’observe plus souvent chez les :e*sonnes âgées qu’à tout autre âge. Elle représente le mode habituel de réactions à diverses agressions, maladies organiques, changement de milieu de vie, thérapeutiques intempestives, Désafférentation visuelle ou auditive, hospitalisation avec ou sans intervention chirurgicale.
Son évolution est généralement favorable mais elle peut déboucher, en absence d’une prise en crarge adéquate, sur des altérations psychiques graves (démence) voire même la mort.

5. Evolution:

Elle dépend de l’étiologie, en règle, la guérison se fait actuellement sans séquelles. Parmi ies signes d’amélioration on notera le retour au calme, la critique des hallucinations et surtout 1= normalisation du sommeil.
Parfois, le malade demeure perplexe avec quelques vagues souvenirs de l’onirisme, sinon une amnésie lacunaire de la période confusionnelle. On peut observer aussi l’existence d’idées fixes post-onoriques.

6. Diagnostic:

6.1. Diagnostic positif: Il se fera habituellement sans difficulté majeure.
Il repose sur la reconnaissance d’une symptomatologie aiguë fluctuante qui associe ure obnubilation intellectuelle et une désorientation temporo-spatiale. L’onirisme et la perplexité anxieuse sont des arguments diagnostiques importants.
Il nous paraît utile de faire référence aux critères retenus par le DSM IV pour l’entité « delirium »:
A. Perturbation de la conscience (c’est-à-dire baisse d’une prise de conscience claire oe l’environnement) avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou déplacer l’attention.
B. Modification du fonctionnement cognitif (telle qu’un déficit de la mémoire, ure désorientation, une perturbation du langage) ou bien survenue d’une perturbation ces perceptions qui n’est pas mieux expliquée par une démence préexistence, stabilisée ou en évolution.
C. La perturbation s’installe en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques jours) et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée.
D. Mise en évidence, d’après l’histoire de la maladie, l’examen physique, ou les examens complémentaires que la perturbation est due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.

6.2. Diagnostic différentiel:

6.2.1. La bouffée délirante :Les perturbations intellectuelles sont peu marquées.. Les signes organiques sont inexistants ou mineurs et les hallucinations auditives plus fréquentes et plus marquées.
6.2.2. La melancolie stuporeuse : Les fonctions intellectuelles ralenties ras non perturbées. Il n y a pas de fluctuations de la symptomatologie d’un moment à l’autre.
Le syndrome de Korsakov : il comporte une amnésie de fixation, une désorientation, ces fausses reconnaissances et une fabulation et une polynévrite des membres inférieurs. Mais n’existe pas de véritable obtusion intellectuelle.
6.2.3. Les démences : Elles s’opposent schématiquement à la confusion, e’Ies réalisent un tableau clinique d’évolution lente et progressive dominé par un déficit intellectuel| global sans troubles de la conscience. La perplexité anxieuse du confus s’oppose à l’indifférence apathique du dément.

7. Étiologie :

7.1. Causes toxiques:
7.1.1. Alcool : Délirium tremens, encéphaiopathie de Gayet Wernicke.
Le délirium tremens : le plus souvent secondaire à un sevrage alcoolique brutal. Les premiers signes apparaissent après 48 heures du sevrage : sueurs, cauchemars et tremblements généralisés. L’onirisme est au premier plan associé à une hyperthermie et à une déshydratation.
Les principaux signes biologiques sont une diminution de l’hématocrite de la kaliémie et de la -agnésémie, une hyperglycémie et une augmentation de la V.S.
L’évolution spontanée se faisait très souvent vers la mort, dans un tableau d’hyperthermie et De collapsus.
L’hydratation contrôlée, les tranquillisants et la vitaminothérapie B1 et B6 par voie parentérale oermettent la guérison.
7.1.2. Substances toxieomanogènes :
– Soit par la consommation à forte dose : cocaïne, éther, solvants organiques, -a jcinogènes, ampnétamines, barbituriques.
– Soit par l’arrêt brutal d’une intoxication chronique : opiacés ou barbituriques.
7.1.3. Intoxications accidentelles ou professionnelles s L’oxyde de carbone est le : JS fréquent et peut laisser place à un syndrome démentiel. Le plomb, le mercure, l’arsenic, les -secticides organophosphorés, le trichloréthylène…
7.1.4. Intoxications médicamenteuses : Surtout chez les sujets âgés, tous les =icholinergiques (les antiparkinsoniens de synthèse, antidépresseurs imprimaniques et certains neuroleptiques) les benzodiazépines, les corticoïdes, les antipaludéens, les hydantaines,
zoniazide, la digitaline, la cimetidine et la colimycine.
Réduction de la posologie et dans la mesure du possible, arrêt du traitement.
7.2. Causes metaboliques:
– Troubles hydroelectrolytiques : hyperhydratation ou déshydratation,
-yponatrémie, hypercalcémie.
– Troubles glycémiques : hypoglycémie, acidocétose et acidose lactique.
7-3Causes infectieuses : affection virale, bactérienne et parasitaire
7.4. Causes cardio-respiratoires:
– Les hypotensions quelle que soit l’étiologie.
– L’hypoxie, l’hypercapnie et l’acétose de l’insuffisance respiratoire.
7.5. Causes renales:
L’insuffisance rénale: Il faut toujours penser à l’origine médicamenteuse.
7.6. Causes endocriniennes:
– Thyroïde : crise aiguë basedowienne, précoma myxoedémateux.
– Insuffisance surrénalienne.
– Hyperparathyroidie avec hypercalcémie.
– Panhypopituitarisme.
7.7. CAUSES NEUROLOGIQUES: encéphalite, méningite, hypertension intracrânienne, -éoformation, traumatisme crânien (immédiat : contusion cérébrale, tardive : hématome sous du-al chronique), accident vasculaire cérébral, oedème cérébral, épilepsie.
7. 8. Causes psychiques:
– Confusion d’origine émotionnelle = confusion psychogène en réaction à une émotion vive, un choc psychique intense ou une catastrophe naturelle….
– Confusion dans le cadre de certaines affections psychiatriques : Schizophrénies, Manie et Mélancolie confuse, Psychoses puerpérales, Bouffée délirante.
– Enfin, Leger et Garoux (1982) soulignent le rôle joué par la désafférentation dans les confusions post-opératoires et le « syndrome des soins intensifs ».

8. Conduite a tenir :

Le traitement de la confusion est avant tout étiologique. Le médecin est appelé à poser un diagnostic précis. Pour cela, il est nécessaire d’adopter une attitude favorisant une mise en confiance du patient. Il faudra tendre la main au patient, se présenter clairement, l’appeler par son nom en répètent les questions si son attention est trop flottante, afin de pouvoir pratiquer l’examen somatique indispensable.
Tout au cours de l’examen, la réassurance verbale, l’explication des gestes médicaux, la répétition des consignes, le contact physique (en prenant ia main ou l’épaule du patient) évitent les raptus anxieux ou agressif. De plus cette attitude aide le patient à exprimer son vécu et permet de mieux préciser la symptomatologie psychique.
L’isolement complet, s’il est nécessaire, doit être passager, le malade étant placé dans une chambre calme avec un éclairage modéré de jour et de nuit, un rétablissement rapide de lien avec la réalité sera toujours bénéfique.
La contention doit bien sûr être évitée dans la mesure du possible. Lorsqu’elle s’avère nécessaire, elle doit être présentée comme un geste thérapeutique, de protection et de sécurité et non une sanction.
La réhydratation pourra se faire par voie buccale, absorption fréquente à intervalle régulière de petites quantités de boissons riches en sels minéraux et en glucides.
La prévention d’escarres doit être systématique.
Si l’agitation est importante, le recours aux médications à visée sédative est indispensable. Le choix du traitement est fonction de l’importance de l’agitation.
Le méprobamate (équanil ): une à deux ampoules I.M. est particulièrement indiqué chez l’éthylique. Le diazépam (valium ), en l’absence des signes d’insuffisance respiratoire est indiqué lorsque l’agitation reste modérée avec une forte composante anxieuse à raison de 10 à 20 mg en I.M.
Lorsque l’agitation est plus sévère, on aura recours aux neuroleptiques: chlorpromazine (largactil ) 25 à 50 mg ou encore sultopride (barnétil ) une ampoule à 200 mg.

9. Conclusion:

La confusion mentale est surtout une urgence somatique dont il faut rapidement poser le diagnostic afin d’instituer, le plus rapidement possible, une thérapeutique adaptée seule garante d’une évolution favorable.