Effets
Le diabète
Le diabète sucré est une affection caractérisée par des niveaux accrus de sucre dans le sang (glucose par exemple) liés à un dysfonctionnement de l’insuline ou un manque d’insuline. L’insuline est une hormone qui diminue la glycémie. Pour comprendre le diabète, certains concepts de la physiologie sont nécessaires.
Le glucose est un nutriment essentiel pour les cellules. A tout moment il est consommé par les différents tissus de maintenir la température du corps, en réaction à l’activité physique ou nourrir les cellules du cerveau … Le sucre dans le sang est remarquablement fixe chez les individus normaux, et il fluctue entre 0,7 et 1,10 g / l à jeun. Cet équilibre est largement dépendante de l’insuline. L’insuline est sécrétée par les cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules bêta (bêta) des îlots de Langerhans. Il régule le taux de glucose dans le sang.
D’où vient le sucre dans le sang?
Il existe deux sources de glucose dans le sang, le glucose endogène et exogène de glucose. endogène de glucose provient:
Le foie est la plaque tournante du métabolisme du glucose et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, il régule le flux de glucose.
La sécrétion pancréatique d’insuline obéit à plusieurs règles et est constamment surveillée.Toute augmentation de la glycémie entraîne une production accrue d’insuline et donc une diminution de la libération de glucose hépatique. Inversement, toute baisse de la glycémie dans la production d’insuline diminue et donc une augmentation de la libération de glucose hépatique.
En outre, des facteurs digestifs et centraux sont également impliqués dans la sécrétion d’insuline contrôle. Grâce au système nerveux central et des hormones digestives, l’alimentation provoque une production d’insuline par anticipation. Cela empêche l’apparition de l’hyperglycémie postprandiale excessive. C’est ce qu’on appelle les ‘anti-hyperglycémiant» en raison de l’augmentation de la sécrétion d’insuline n’est pas utilisée pour corriger l’hyperglycémie induite par le repas mais pour empêcher que la hausse de la glycémie qui pourraient découler de cet apport.
Il existe deux types de diabète:
Le glucose sanguin est généralement mesurée à partir de sang veineux prélevé chez un individu à jeun depuis au moins 8 heures. glucose postprandial, pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.
Le test oral de tolérance au glucose (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes pour 3 à 5 heures après l’ingestion de 75 g de glucose. Il est nécessaire d’avoir un régime alimentaire normal hydrates de carbone dans deux ou trois jours avant l’examen. Ce bio-essai est peu utilisé, sauf en cas de grossesse.
L’hémoglobine glyquée ou glycosylée HbA1c, est une partie de l’hémoglobine normale, qui fixe une glycémie presque irréversible selon les pics d’hyperglycémie. Elle reflète donc la glycémie de deux à trois mois.Le taux moyen est de 5,4%. Il devrait être inférieure à 7% chez un diabétique traité.
Le dosage radioimmunologique de l’insuline plasmatique ou C-peptide circulant est possible. C-peptide est pro initiale du constituant à l’insuline est sécrétée dans le même temps, et pour le même montant que l’insuline. Il permet une évaluation de la sécrétion d’insuline chez un diabétique traité par injection d’insuline.
Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g / l (7 mmol / l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g / l (11 mmol / l) quel que soit le moment de la journée
acidocétose Coma avec hyperglycémie apparaît quand un déficit sévère de l’insuline. Elle complique 1nsulinodépendant diabète le plus souvent. L’acidocétose peut révéler le diabète ou survenir au cours d’une erreur thérapeutique ou une complication intercurrente. Polyurie et la polydipsie sont augmentés, nausées, vomissements et douleurs abdominales peuvent induire en erreur le diagnostic. La déshydratation est un constant.There changements ont été apportés à des troubles de la conscience et dans le coma.Le diagnostic définitif est basé sur l’urine (glycosurie, cétonurie), celle de la gravité établi par le dosage de la glycémie. Le traitement consiste à la réhydratation, l’alcalinisation et l’insulinothérapie par voie intraveineuse continue. Dans la plupart des cas, le pronostic est bon.
préoccupations coma hyperosmolaire principalement les personnes âgées, le plus souvent de diabète de type. A l’occasion d’un déficit hydrique, des troubles de la conscience puis s’installe comme il ya une déshydratation importante. Le diagnostic repose sur hyperosmolalité sang avec une hyperglycémie à 6 g / l et de sodium sérique (taux de sodium) supérieure à 150 mmol / l sans cétose. Le traitement comprend une thérapie de réhydratation et de l’insuline. La mortalité est désespérément élevé, autour de 50%.
L’acidose lactique est souvent secondaire à une erreur thérapeutique: par exemple quand une ordonnance pour un biguanides diabétiques ayant une contre-indication (insuffisance rénale, hépatique, insuffisance cardio-respiratoire …). Les troubles de la conscience et l’anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l’acidose métabolique avec trou anionique, cétose, et l’absence d’une hyperglycémie modérée. Le traitement est basé sur l’alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste à 60%.
Le diabète figure parmi les facteurs de risque vasculaire et multiplie par deux ou trois le risque d’événements cardiovasculaires.Ils causent 75% des décès chez les patients diabétiques: angine de poitrine, infarctus du myocarde, la maladie artérielle périphérique, accident vasculaire cérébral. Autres facteurs de risque devraient être pris en compte dans le traitement de l’obésité, l’hypertension, la dyslipidémie (cholestérol élevé), le tabagisme …
Participation des petits vaisseaux (microangiopathie): Participation des petits vaisseaux et des capillaires est relativement spécifique au diabète. La gravité et la durée de l’hyperglycémie jouent un rôle ainsi que l’hypertension et le tabagisme.
La rétinopathie diabétique est l’une des principales complications de la diabetes.Diabetes est en effet la principale cause de cécité dans le monde occidental. La moitié des diabétiques ont une maladie de la rétine après 15 années d’évolution. En termes de gravité, les médecins de distinguer plusieurs étapes depuis la rétinopathie plat ‘non proliférante’ jusqu’à ce que la rétinopathie arrive heureusement que dans 10% des diabétiques. rétinopathie non proliférante se manifeste par une diminution de l’acuité visuelle. La rétinopathie proliférante est caractérisée par la prolifération des nouveaux vaisseaux sanguins fragiles qui provoquent des troubles graves: hémorragie rétinienne, décollement de la rétine, glaucome vasculaire.
La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est définie par une protéinurie, une tendance à l’hypertension et la détérioration progressive de la fonction rénale.L’insuffisance rénale chronique atteint la moitié à long terme des diabétiques (DID).
Néphropathie diabétique débutante est le point crucial sur lequel l’attention maintenant turns.It est définie par une microalbuminurie (0,03 à 0,3 g / jour d’albumine urinaire). C’est la microalbuminurie est un prédicteur de la progression de la néphropathie diabétique patente dans le DID et de complications cardiovasculaires dans DNID. La microalbuminurie est possible de définir une population à risque que tous les effets thérapeutiques doivent être portées. L’insulinothérapie optimisée a des effets bénéfiques probables. Un traitement précoce réduit antihypertenseur excrétion urinaire d’albumine et ralentit la progression vers l’insuffisance rénale.