Données etiopathogeniques
Données etidemiologioues
Toutes les études confirment la prévalence importante des troubles dépressifs :
- prévalence ponctuelle : 5 à 9% pour les femmes et 2 à 3% pour les hommes,
- prévalence annuelle : 8 à 14%
- prévalence sur la vie : 10 à 25% pour les femmes et 5 à 12% pour les hommes.
Une étude épidémiologïque tunisienne (Hachemi et coll., 1995) montre des prévalences similaires à celles rapportées dans ia littérature internationale.
Le sexe ratio : deux femmes pour un homme
L’âge : la prévalence varie peu avec l’âge. Toutefois, on note un pic avant 35 ans, pour les femmes et un pic entre 55 et 70 ans, chez l’homme.
Le statut marital : les femmes mariées et les hommes célibataires sont p -S exposés au risque de dépression.
Le niveau socio-économique bas semble être, également, un facteur de risque.
Données génétiques
L’intervention de facteurs génétiques est parfaitement établie dans les dépressions majeures :
– le risque morbide chez les apparentés de premier rang d’un proposant déprimé es 1,5 à 3 fois supérieur que dans la population générale.
– la concordance entre jumeaux monozygotes est supérieure à celle des dizygotes, sans jamais, toutefois, être complète, suggérant la participation de factefs environnementaux à l’expression de la maladie.
Il demeure, toutefois, de nombreuses incertitudes concernant le mode œ transmission.
Données biologiques
Si la transmission génétique de la maladie parait bien établie, il semble par conre prématuré de formuler une théorie biologique du trouble. Toutefois, le nombre de donnés estantes permet de dresser un tableau cohérent des principales anomalies biochimiques -encontrées dans cette affection.
L’hypothèse d’un substratum organique aux troubles de l’humeur a été avancée depuis longtemps, compte tenu, en particulier, de la fréquence des états dépressifs ou aques au cours de nombreuses affections du système nerveux central, et notamment de la région diencéphaio-hypothalamique.
a) C’est surtout l’hypothèse d’un dérèglement hormonal qui a été so-tenue, en effet, les accès maniaco-dépressifs augmentent au cours des phases critiques ae ta vie génitales de la femme (puberté, puerpéralité, ménopause) et accompagnent souvent des maladies endocriniennes et des traitements hormonaux substitutifs. Les travaux récents ont confirmé, entre autres modifications endocriniennes, l’existence d’une t re-activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, dont témoignent l’élévation du cortisol plasmatique de base et l’augmentation de l’excrétion urinaire des 17 OHCS chez les déprimés endogènes. Les malades manifestent aussi une absence de freination ou un échappement précoce à la freination par la dexamethasone (DST). Le test avéré suffisamment sensible (entre 40 et 50 %) mais pas assez spécifique r- -on 96 %) pour devenir un marqueur biologique fiable de la dépression endogène.
b) Mais se sont surtout les anomalies du métabolisme des monoamines cérébrales qui ont retenu l’attention. L’hypothèse d’un déficit de la transmission «icroaminergique notamment de la 5 HT (sérotonine) et de la NA (noradrénaline), s’est ainsi fondée sur :
– L’apparition de dépressions sévères sous réserpine (dans 20 % des cas) qui en détruisant brutalement les pools de réserve monoaminergiques, exposent les monoamines libérées dans le cytoplasme à l’action de la monoamino-oxydase (MAO) mitochondriale, -rcusant d’autant la transmission synaptique.
– La baisse du taux de leurs catabolites respectifs (5HIAA et MHPG) dans le LCR dans e LCR et les urines des déprimés.
– Le mécanisme d’action des antidépresseurs qui augmentent la transmission Gaminergique par inhibition du catabolisme (les inhibiteurs de la MAO) ou par inhibition la recapture par la terminaison présynaptique (tricycliques).
– Enfin, l’utilisation avec succès des précurseurs de la 5 HT (tryptophane) dans de certaines dépressions.
La DA a également été incriminée dans certaines dépressions où prédomine le s. entassement en raison de la fréquence de certains états dépressifs au cours de la maladie ic -arkinson, de la baisse du taux de son catabolite central principal (HVA ou acide Tc-Qvanillique) dans le LCR des déprimés, de l’amélioration transitoire de certaines aepressions sous l’effet de l’amphétamine qui libère la DA dans la fente synaptique et favorise la transmission dopaminergique. L’efficacité, enfin, là aussi, de la L.DA et des antidépresseurs à activité DA prévalente (Amineptine, Nomifensine) plaide en faveur d’une participation dopaminergique.
c) Ces anomalies incontestables de la transmission sont toutefois insuffisantes je jr étayer une explication cohérente des troubles de l’humeur. Et ce autant que le ie30 ssement de la transmission monoaminergique (qui est immédiat) ne semble pas être rirsctement responsable de l’effet thérapeutique des antidépresseurs (qui est différé, une dizaine de jours, en moyenne).
Lorsque l’on considère, en fait, les effets retardés des antidépresseurs, l’on constate tous les antidépresseurs, quelque soit leur structure chimique, entraînent une désensibilisation des récepteurs post-synaptiques aussi bien 5HT que NA. C’est cet effet les semble supporter en réalité, l’action thérapeutique des antidépresseurs puisqu’il coïncide dans le temps avec l’amélioration clinique. D’où la formulation d’une hypothèse nouvelle de la dépression qui serait une MALADIE DES RECEPTEURS, éventuellement déterminée génétiquement. La déficience monoaminergique serait la conséquence d’une hypersensibilité des récepteurs qui freinerait par feed-back la synthèse et la libération de ces monoamines.
d) La perturbation, enfin, de nombreux rythmes biologiques, dont le sommeii et la sécrétion de la mélatonine, fait évoquer l’hypothèse d’une perturbation de la régulation des horloges internes dans les dépressions.
Le lien étroit entre l’humeur dépressive et le sommeil est connue depuis longtemps sur le plan clinique. Le virage de l’humeur, en particulier, s’opère presque toujours au cours du sommeil. La qualité et la structure du sommeil apparaissent aujourd’hui, de fait, comme de véritables marqueurs biologiques des dépressions endogènes. On note :
- une augmentation de la latence d’endormissement,
- un raccourcissement très important de la latence d’apparition du premier épisode de sommeil paradoxal,
- une réduction du temps passé en stade III et IV,
- une augmentation des mouvements oculaires au cours du premier épisode de sommeil paradoxal,
- enfin, une fragmentation du sommeil dans la deuxième moitié de la nuit.
La mélatonine est une hormone secrétée par la glande pinéale à partir du tryptophane. Le rythme circadien de sa sécrétion est en relation directe avec le cycle lumière obscurité (jour nuit). Elle est importante au cours de la nuit et pratiquement nulle au cours de la journée.
Chez l’homme, la sécrétion de la mélatonine est supprimée par la lumière. Expérimentalement, on a démontré que les sujets maniaco-dépressifs étaient plus sensibles à la lumière et qu’une exposition à la lumière de 1500 lux entraîne une freination de ia sécrétion de mélatonine, alors qu’il en faut 2500 pour obtenir le même effet chez le sujet sain.
Données psychopathologiques
les évènements de vie
Il a, depuis toujours, été observé que des événements de vie stressants (er particulier, le décès d’un proche) précédaient souvent le premier épisode de la maladie. Toutes les études confirment l’existence d’une corrélation entre des événements de vie traumatisants et la survenue d’un trouble dépressif :
- événements de vie précoces, durant l’enfance du type carences parentales (décès, séparation, abandon).
- événements de vie récents, à l’âge adulte : échec professionnel, conflits familiaux. divorce etc.
La personnalité pré morbide : Il n’existe pas un type de personnalité prédisposante ; toutefois, certaines personnalités, orale dépendante, obsessive compulsive, histrionique, semblent plus vulnérables à la dépression.
Les apports de la psychanalyse:
L’application des concepts psychanalytiques a beaucoup apporté à la compréhension ne la P.M.D. Dans cette perspective, la mélancolie constitue un mode de réaction particulier a a perte d’objet. Cette perte est parfois cliniquement évidente : deuil, abandon etc… mais souvent, elle n’apparaît pas clairement.
La réaction mélancolique à cette perte se distingue :e !a réaction de deuil, en ce qu’elle s’accompagne d’une baisse de l’estime de soi (exprimée niquement par les thèmes d’autodépréciation, de culpabilité, dévalorisation). C’est que oojet perdu est identifié à une parti du Moi et introjecté ; IVmbivalence qui caractérise la édition du Moi à l’objet va dès lors se retourner contre le Moi pour le faire souffrir.
Dans la perspective KLEÏNIENNE, le mélancolique a raté l’élaboration de la position reoressive par laquelle passe nécessairement le nourrisson au cours de son développement.
Rappelons que la position dépressive est celle où le nourrisson reconnaît un « objet total » et se situe par rapport à lui. La reconnaissance de l’objet total s’accompagne, en effet, ze a reconnaissance d’une réalité séparée de l’objet, c’est-à-dire de son autonomie et donc ;e sa possibilité de quitter le sujet. C’est pourquoi, il est alors nécessaire au nourrisson à l’intérieur de lui, un objet interne qui puisse assurer la permanence de l’objet, .agressivité ressentie par le mélancolique devant une perte d’objet est aussitôt dirigée contre le Moi identifié à ses objets internes.
Les apports des coonitivistes
Pour les auteurs cognitivistes, la dépression résulte d’un mauvais traitement de (information, provenant du monde environnant. Celle-ci est déformée par le prisme des istorsions cognitives :
- la pensée dichotomique : si je réussis, c’est parfait, si j’échoue, je ne vaux rien.
- l’abstraction sélective consiste à ne considérer que les aspects négatifs d’une situation. »
- la généralisation abusive : si j’échoue à cet examen, je ne vaux rien en tout.
Toutes ces modalités de traitement de l’information concourent à générer une pensée dépressive.
Conclusion
La plupart des malades qui, à travers le monde, souffrent de dépression,tout sont pas soignés, surtout dans les pays moins développés, et sont, par conséquei exposés à des souffrances et à des troubles invalidants parfaitement inutiles qui affecte tout autant la famille et la collectivité. L’accès aux soins des patients déprimés est, en grar partie, freiné par la méconnaissance de cette pathologie dont les multiples visa; cliniques, souvent trompeurs, induisent bien des errances diagnostiques et des erre thérapeutiques. La symptomatologie dépressive diffère, en particulier, d’une culture à l’auteur.
C’est dire l’importance de la formation du médecin de première ligne auq s’adressent la majorité des patients souffrant de troubles dépressifs car son rôle fondamental dans le dépistage précoce et le traitement de cette affection.