Anxiété chez l enfant
La leucémie est définie par une prolifération clonale (en quelque sorte) d’un précurseur des cellules sanguines dans la moelle. Une classification internationale définit différents types en fonction de la lignée cellulaire cytologique en cause: lignée lymphoïde ou myéloïde. Ces maladies sont graves.
Toutefois, les progrès thérapeutiques ont été spectaculaires. La première date prolongée remises de la fin des années 1960. Les avancées des années 1980 sont une meilleure approche des soins (utilisation généralisée des cathéters veineux centraux, une large utilisation des antibiotiques puissants, une meilleure utilisation des anti-douleurs) et une intensification de la chimiothérapie (utilisation d’un cours d’intensification, un meilleur contrôle de la transplantation de moelle osseuse allogénique ). Compréhension de la leucémie a été considérablement améliorée ces dernières années par la biologie moléculaire.
Les leucémies aiguës sont le cancer infantile la plus répandue, représentant un tiers des cancers chez les enfants, avec une incidence annuelle de 4 / 100 000. Les leucémies aiguës sont 20 fois plus fréquentes chez les enfants ayant une trisomie 21.
résultats de leucémie dans le remplacement des cellules sanguines normales dans la moelle osseuse par des cellules cancéreuses. Ces cellules anormales, d’une part éviter la moelle de produire des cellules normales et les autres vont infiltrer les différents organes.
L’évolution spontanée a été rapidement fatale dans les infections graves des tables ou des saignements. À l’heure actuelle, moderne résultat thérapeutique en rémission dans 95% des cas de leucémie aiguë lymphoblastique.
L’application des techniques de biologie moléculaire pour les domaines de leucémies améliore la compréhension de ces maladies. Des travaux récents portent sur des événements précoces, moléculaire, responsable de la leucémogenèse. Maintenant, ces techniques d’améliorer l’identification de la maladie en permettant la définition de transcrit de fusion et la description des réarrangements entre les gènes des immunoglobulines ou des récepteurs T.
Les apports de ces techniques sont de deux ordres: une meilleure connaissance sur la définition moléculaire de la maladie et la possibilité d’une surveillance minimale disease.One résiduelle doit constater l’intérêt des essais techniques de l’activité in vitro anti-leucémique de divers médicaments. Il existe peu d’études sur la physiologie des cellules leucémiques, à l’exception des études de l’angio-génétique
Les signes cliniques traduisent soit moelle osseuse ou infiltration viscérale par des cellules anormales. L’insuffisance médullaire entraîne dans:
La NFS fournit deux types de renseignements.Pratiquée tôt à ce stade ‘aleucémique’, les cellules cancéreuses n’ont pas encore paru dans la circulation sanguine. Le sang n’a pas montré. Par contre, les os des résultats insuffisance de la moelle dans:
Plus tard, il met en évidence des cellules anormales des jeunes (explosions) qui sont passé dans la circulation. Ces résultats nécessitent une ponction de la moelle pratique pour réaliser un frottis ou myélogramme.
Avant les traitements modernes, enfants atteints de leucémie est mort rapidement. Actuellement, diverses thérapies développées ces dernières années permettent d’obtenir une rémission de plus ou shorter.There parler d’un rétablissement complet lorsque la remise est de 5 ans. Une «remise» est définie par la disparition des signes cliniques et hématologiques lignes récidive avec de la moelle dans l’os normal. Plusieurs complications peuvent survenir:
Cet examen est indispensable pour confirmer le diagnostic et déterminer le type exact de cellules, ce qui est essentiel pour le traitement et le pronostic. Il est le plus souvent réalisée chez les enfants au niveau des crêtes iliaques. L’utilisation de la prémédication peut pratiquer ce geste sans gêne pour l’enfant. L’examen cytologique peut confirmer le diagnostic de leucémie généralement montrant une infiltration massive de cellules monomorphes dont l’apparition est soit l’apparence FAB FAB L1 ou L2. Le pourcentage de cellules anormales peuvent parfois être plus modérée, mais doit, par définition, être supérieure à 30%.
L’identification des protéines de surface cellulaire, connu sous le sigle CD (cluster de différenciation), et un certain nombre utilisé pour assigner une identité à la proliferation.It clonale diffère de marqueurs T-lignage (CD 2, CD 3, CD 4, CD 5 , CD 7, CD 8), les marqueurs de la lignée B (CD 19, CD 20, CD 21, CD 21, CD 22, CD 23, CD 24, les immunoglobulines intra-cytoplasmique, immunoglobulines de surface), des marqueurs de la lignée myéloïde (CD 13, CD 14, CD 33), et des marqueurs de cellules indifférenciées de la moelle osseuse (CD 34, CD 10). Environ 15% des leucémies T expriment des marqueurs et 85% des marqueurs B.
Clones malignes anomalies cytogénétiques. Il décrit nombre anormal de chromosomes (hypodiploïdie – 45 chr, chr 46 ou hyperdiploïdie) et des anomalies structurelles des chromosomes.
Deux types d’anomalies sont décrites dans le matériel génétique des clones malins. D’une part, transcrits de fusion correspondant à une fusion de deux gènes sur deux chromosomes différents, aboutissant parfois à une protéine dont la fonction, le plus souvent affectent la régulation du cycle cellulaire. Il décrit la transcription BCR-ABL, MLL, TEL-AML 1, correspondant respectivement à la translocation t (9; 22), t; t (4 11) (12, 21).D’autre part, dans les clones de cellules lymphoïdes, il ya souvent un réarrangement des gènes différents codant immonoglobines – ligne B – ou le récepteur des cellules T – lignée T
Au premier rang des hyperleucocytaires formes, différentes anomalies peuvent être présentes: la coagulation intravasculaire disséminée, une hyperuricémie, des anomalies du métabolisme minéral (l’hyperphosphatémie, une hypo-ou hypercalcémie). L’insuffisance rénale peut être présente, soit par infiltration du parenchyme rénal, ou secondaire à un fluide et le désordre électrolytique (hyperuricémie, anormale des os et du métabolisme minéral).
Ganglions atteints d’angine, une asthénie et une splénomégalie simulant la leucémie ne peut vraiment juste mononucléose infectieuse (MNI).
Douleur musculo-squelettique peut suggérer le rhumatisme articulaire aigu (syndrome douloureux fébrile, vitesse de sédimentation accélérée, etc …).
Plusieurs types existent – cathéters percutanés simple, des chemises ou des cathéters chambre – le choix est lié à la pratique de chaque équipe. Ils peuvent administrer des médicaments cytostatiques dans des conditions sûres – en particulier sans le risque d’extravasation – et de réaliser
des échantillons de surveillance sans trop de gêne pour l’enfant. Leur utilisation requiert des conditions strictes d’asepsie. Cependant, ils exposent les risques de contamination infectieuse, en particulier des bactéries Staphylococcus epidermidis types.
Le traitement est effectué dans l’ordre selon des protocoles thérapeutiques comprenant une partie beaucoup, dans le cadre de la loi Huriet. Ces protocoles doivent être mis en œuvre par des réseaux de médecins spécialistes dans le domaine. Pour la France, deux groupes coopératifs existent: le groupe et le groupe Fralle EORTC.
Les structures du pays tous les protocoles de français ou de l’Ouest sont aujourd’hui très similar.They contiennent tous une période initiale intensive pendant environ 6 mois et une période de traitement d’entretien pendant environ 2 ½ à 3 ans. Dans le traitement initial, il ya 3 périodes: induction, de consolidation et l’intensification.
L’objectif de l’induction est de parvenir à une rémission complète (CR), c’est-à-dire une réduction de la masse tumorale en dessous du niveau de la détection par des méthodes cytologiques (rémission complète est définie par un nombre de cellules anormales en dessous de 5% dans le myélogramme).
Cette période est cruciale. D’une part, il est contrôlé dans les meilleures conditions possibles de la maladie en contrôlant de lyse tumorale et des complications infectieuses. D’autre part, il est d’évaluer la réponse de la maladie à la thérapie. Les deux médicaments semblent être cruciale au cours de cette période: les corticostéroïdes et la vincristine (ou un autre poison du fuseau comme vindésine).A eux seuls, ces médicaments peuvent obtenir une rémission complète chez 90% des médicaments patients.Other semble utile à ce stade, en particulier les anthracyclines (adriamycine, la daunorubicine …) et asparaginase. Le taux de rémission complète obtenus avec ces 4 médicaments est de 95 à 98%.
Ce traitement entraîne une guérison apparente et de l’hématologie clinique. Il a détruit un grand nombre de cellules cancéreuses, mais laisse, malheureusement, certains persistent. Ainsi, chez un enfant pesant 20 kg, environ 1 kg, le poids de ses cellules leucémiques. Après l’induction, nous estimons qu’il ya environ 1 g de cellules cancéreuses, un chiffre trop faible pour être détecté sur un myélogramme. Ces cellules sont en continuant à courir le risque de rechute. C’est pourquoi d’autres traitements sont nécessaires.
Lors de la consolidation, qui dure environ 12 semaines, plusieurs autres médicaments cytostatiques sont introduits: le VP 16, le méthotrexate, Aracytine, anti-métabolites (6-mercaptopurine ou la 6-thioguanine).
Puis vint l’intensification où les médicaments semblables à ceux de l’induction sont administered.The avantage de ce deuxième cours de la chimiothérapie, 12 à 18 semaines après l’induction, a été démontrée par les médecins allemands et a été adopté par les différentes équipes internationales.
Le traitement d’entretien est administré pendant une période de 2 à 3 ans.Il est basé sur l’administration continue de deux médicaments par voie orale: le méthotrexate et 6-mercaptopurine. Au cours de la première année de traitement d’entretien de ‘ré-induction’ mensuelles (injection de corticoïdes et la vincristine) sont associés.
Ces médicaments sont très toxiques et dangereux à manipuler et nécessitent une équipe qui fonctionne bien, conscient des complications, effets secondaires et la surveillance nécessaire.
Enfants pendant le traitement de la leucémie sont à risque d’infection, soit par l’existence de neutropénies chimio-induites, soit par la présence de prothèses comme une existence catheter.The central d’une fièvre est une circonstance qui exige toujours commencer dès que possible un appareil polyvalent antibiothérapie empirique sans attendre pour la détermination du germe responsable. Les principes de choix de l’antibiothérapie sont les suivantes: antibiotique initial efficace contre les coques à Gram positif et les bacilles à Gram négatif, y compris les streptocoques, la bactérie Pseudomonas aeruginosa, et des antibiotiques de deuxième ligne (en cas de fièvre persistante) active contre les champignons, y compris Candida et Aspergillus. Les cytokines (G-CSF et GM-CSF) ne modifie pas cette stratégie et ils sont donnés uniquement à une infection non contrôlée par les antibiotiques.
L’irradiation du cerveau au cerveau deuxième vertèbre est systématique afin d’éviter un risque de localisation secondaire très élevé dans cette pathologie. Ce qui fonctionne le mieux la prophylaxie. La dose de 24 Gy est efficace, mais provoque des séquelles importantes: des troubles endocriniens hypopituitarisme, troubles de la mémoire … Des doses plus faibles: 18 Gy ou 12 Gy, semble tout aussi efficace mais beaucoup moins toxiques. Il semble prudent de ne pas administrer ce traitement pour les enfants de moins de 4 ans.
D’autres techniques sont parfois utilisées. L’injection intrathécale de médicaments cytostatiques sont parfois préconisée: corticoïdes, méthotrexate et Aracytine. Administré en nombre suffisant (14), ils semblent en mesure de prévenir eux-mêmes méningée. Le méthotrexate à haute dose est la seule cytostatique à avoir un antidote sous la forme de l’acide folinique. Il est donc possible d’administrer à des doses conventionnelles ou à des doses de grande envergure nécessitant un contrôle strict de sa neutralisation et l’élimination. Ces doses élevées peuvent bénéficier de ce médicament passent méningée qui contribue à la prévention de la face méningée. L’intérêt exact de bien que cette pratique s’étendit à plusieurs protocoles, est encore en cours d’évaluation et fait l’objet d’essais cliniques.
sauf pour le pronostic de leucémie lymphoblastique exceptionnelle semble très grave – que l’enfant, l’échec de l’induction, l’existence d’une translation t (9; 22) t (4; 11) – allogreffe de moelle osseuse ne semble pas indiqué au cours d’un premier foyer de la maladie .
Par contre, ce traitement est indiqué pour une rechute. Mais même dans ces cas, l’indication est donnée individuellement, tant en termes de tolérance du traitement précédent, l’histoire de la maladie à temps et les sites de rechute – et le type de donneurs disponibles (donneur géno-identique intrafamilial ou sans rapport avec les bailleurs de fonds, haplo-identiques ou même les parents). L’efficacité de l’allogreffe est à la fois l’emballage, mais aussi l’effet immunologique de la réaction du greffon contre l’hôte, cependant, responsable d’une morbidité importante.
L’autogreffe est un peu toxiques, les résultats sont discussed.This procédure est appliquée en première rémission complète en cas d’indication formelle de la greffe et l’absence de donneurs de moelle, et en cas de rechute.
La gestion des hémopathies malignes exige la pratique de procédures thérapeutiques (injection intrathécale) ou de diagnostic (BMA) douloureuses, sans parler de la douleur physique qui peut être responsable de la maladie. procédures parfaitement codifiées existent pour limiter la douleur:utilisation de l’oxyde nitreux, l’utilisation de la combinaison des hypnotiques et analgésiques.
L’émergence d’une maladie impliquant le pronostic vital, nécessitant un traitement prolongé, est de nature à modifier profondément les interactions du groupe familial de l’enfant appartient. Il est important d’assurer les relations dynamiques qui sont formés dans ces moments si dramatique.
L’enfant entre à l’hôpital dans un climat d’anxiété et d’urgence. L’état somatique augmente souvent le sentiment d’inquiétante fear.For certains enfants, l’aura qui entoure le diagnostic, plutôt que la gravité de leur état, en aidant à créer ce climat de
terreur qui peut être atténué par les conditions d’accueil et de soins.
Avant de 3 ou 4 ans d’âge, l’enfant réagit à la séparation, la douleur et les menaces de diagnostique et thérapeutique: il peut montrer des signes de séparation de Robertson. Parfois, il perçoit qu’il est gravement malade, estime qu’il a besoin d’être soignés et convient remarquablement bien avec les soins douloureux.
L’enfant de 4 à 10 ans après réaction en phase d’hospitalisation, régresse, l’épuisement, liés à la maladie et le traitement, facilite l’acceptation des soins.Il se montre souvent agressif et une régression avec sa mère tout en armure avec le médecin ou l’infirmière de liens étroits de coopération dans la lutte contre la maladie cette bipartition de la relation est souvent la source d’affrontements entre les mères et les soignants. Souvent, l’enfant semble être défendue par une identification à l’agresseur: les enfants doctor.Very jeunes qui s’intéressent aux soins, les essais et utilise le rituel.
D’autres enfants sont incapables de s’adapter et de refuser tout ce qui vient de l’hôpital. Ils vivent uniquement en fonction de leur production qu’ils prétendent chaque fois qu’il voyait le médecin et dépendent de celle de leur mère. Les auteurs insistent sur l’exactitude du procès que l’enfant est sur le malaise psychologique et de la réticence des techniques médicales, il s’agit probablement d’une exacerbation critiques déclenchée par l’anxiété. L’enfant a fait une relation positive avec le service car il est physiquement sent soulagé et pris en charge efficacement. Certains enfants souffrent à cause de leur maladie ou de traitement, d’importants changements biologiques qui provoquent une sorte de marasme ajoutant à leur retrait épuisement désintérêt vis-à-vis de leur corps. Ces déclarations se distinguent de la régression du comportement: l’inhibition de la fonction motrice, de l’anorexie, le refus de la langue … etc
Pour les parents, l’entrée dans un service spécialisé dans la leucémie peut déjà imposer la réalité du diagnostic, mais aussi un espoir pour l’efficacité thérapeutique améliorée. Dans ces centres, l’initiation du traitement, le contact avec d’autres enfants gravement blessés et certains d’entre eux disparaissent au fil des semaines est une lésion à laquelle la mère se sent en danger son enfant. Cette menace se traduit souvent par les parents avec l’inhibition intellectuelle à un moment où le contact avec l’équipe de soins de santé est particulièrement important. Les mères ont besoin d’être écouté à extérioriser leur angoisse, leur révolte, leur déni, la peur. Ensuite, cette première phase est passée, les besoins quotidiens de l’enfant malade besoin d’un retour à la réalité. Beaucoup de parents alors s’axent sur les examens, les rituels thérapeutiques obsessionnalisant leur existence. D’autres, plus hystérique, supprimer l’angoisse ou fortement protégé par un exterior.Fathers très dramatique ont souvent un sentiment d’impuissance qui menace leur rôle de protecteur des réactions et d’évasion, d’anxiété ou de prestance peut augmenter le climat d’anxiété pour tous.
Infirmières dispensent des soins nombreux et difficiles. Ils soutiennent la douleur physique, l’angoisse des enfants et de leurs familles et de se concentrer sur les enfants tout en craignant que l’attachement.
Les médecins et les infirmières, l’angoisse des enfants et les parents vivent leurs problèmes personnels et d’assumer plus ou moins douloureux de cette relation. Certains médecins de prendre une attitude de recherche scientifique qui leur donnent refuge nécessaire, une justification de toutes ces thérapies, avec l’espoir d’une guérison de ces enfants, d’autres sont le téléchargement de leur inquiétude au sujet d’un psychologue ou un psychiatre.
Toute la leucémie mortelle spontanément, et une seule offre un traitement d’espoir pour corriger cette condition. Avec les protocoles actuels, on trouve une cure dans environ deux tiers des échecs cases.The de ces traitements se décomposent en décès toxiques – lié aux conséquences du traitement – dans environ 5-10% des cas et de rechutes. Bien que la réponse au traitement est finalement le seul facteur déterminant, il est possible de décrire de nombreux facteurs pronostiques.
Parmi les facteurs négatifs sont: l’âge (entre 1 et 9 ans), le sexe masculin, blanc explosions élevée de cellules sanguines, une quantité normale de l’hémoglobine, un faible nombre de plaquettes, un gros foie et une hypertrophie de la rate, les ganglions lymphatiques, la présence à diagnostic de la méningite, des testicules, une grande médiastin.
Biologiquement, sont de mauvais pronostic T, marqueurs myéloïdes, l’absence de CD 10, un indice de l’ADN à faible, les anomalies cytogénétiques (translocations notamment 9-22 et 4-11, l’hypodiploïdie).
Ont été récemment noté l’effet négatif de la résistance corticostéroïdes (plus de 1000/mm3 explosions au jour 7 de traitement avec des corticostéroïdes), une réponse lente à la chimiothérapie (myélogramme J7, J14 ou J21), une persistance de la maladie résiduelle après induction, pauvre in vitro réponse … Ces facteurs pronostiques sont étroitement liés les uns aux autres. Seulement ce qu’on appelle l’analyse statistique multivariée pour déterminer le poids respectif des différents facteurs pronostiques. Pour ces analyse multivariée, le nombre de facteurs pronostiques pertinents est considérablement simplifiée, et seulement 4 facteurs sont restés significatifs: l’âge, le WBC, le sexe, et la cytogénétique.
Ce sous-type de leucémie (FAB: LAL3) correspond à une prolifération des lymphocytes B matures exprimant des immunoglobulines de surface. Cette prolifération est associée à de nombreuses anomalies cytogénétiques des chromosomes règle intéressante 8 et un autre chromosome: 2, 8, 14 ou 22.On niveau moléculaire, ces anomalies cytogénétiques correspondent à une transcription d’une fusion intéressante des gènes des immunoglobulines (situé sur les chromosomes 2, 8 , 14 ou 22) et l’oncogène c-myc.
Les symptômes apparaissent beaucoup plus brutal que dans d’autres formes communes de la leucémie des enfants. Le gingival et des lésions neurologiques sont communs avec atteinte des nerfs crâniens. Le traitement est similaire dans son principe à celle du lymphome de Burkitt. Il comprend des cours intensifs à proximité sur une période de 6 mois sans traitement d’entretien. Les résultats sont bons dans près de 90% des cas. Le peu de rechutes surviennent dans la première année de traitement.
La leucémie myéloïde aiguë comprennent 7 sous-types différents. AML 1 et 2 sont communs leucémie myéloïde aiguë. LAM3 est appelé promyélocytaire et a une caractéristique cytogénétique t (15; 17) et une anomalie moléculaire (PML-RAR) caractéristique ainsi que d’une association très fréquente d’un syndrome hémorragique. Lam4 est appelé érythro myélo-monocytaires et monoblastique LAM5.The LAM6, la leucémie, est une prolifération des précurseurs érythroïdes. Le M7 est une prolifération des mégacaryoblastes. Les symptômes ressemblent à ceux de la leucémie lymphoblastique aiguë avec tumeurs sous-cutanées dans la région faciale.
Le traitement associant une chimiothérapie intensive cures répétées. Les médicaments les plus utiles dans la leucémie myéloïde aiguë sont Aracytine, VP16, anthracyclines et de leurs dérivés. D’autres médicaments ont un rôle plus limité, ou sont en cours d’évaluation: asparaginase sur Purinethol, 2 cda …
La durée totale du traitement ne dépassant pas six mois et
l’intérêt du traitement d’entretien semble faible. La greffe de moelle avec intrafamiliale donneur HLA identique, offre un avantage certain. Si il n’est pas possible, ou greffe autologue de moelle osseuse avec donneur non apparenté n’est pas utile en première rémission complète mais elle est utile en cas de rechute. Le traitement des LAM3 repose aujourd’hui sur l’effet de l’acide rétinoïque, un dérivé de la vitamine A. C’est le seul exemple dans le cancer où le traitement ne vise pas à réduire le nombre de cellules pathologiques, mais de leur donner la possibilité de reprendre la maturation interrompue . Toutefois, si l’acide rétinoïque seul peut induire une rémission complète, il n’est pas en mesure de maintenir ce résultat et doit être associée à un traitement cytotoxique. Le traitement de M7 est également unique. Souvent associée à la trisomie 21, le traitement peut être limité à de petites doses d’Aracytine ..
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L’hypothèse la plus plausible offre un mélange de plusieurs éléments: une prédisposition génétique biochimique et – certains sont nés avec une vulnérabilité émotionnelle innée – sur lesquels sont greffés des influences éducatives, comme une ambiance familiale marquée par l’inquiétude, et au début des séparations des expériences et des maladies qui ont affaibli la personne .
Tous sont des manifestations de sortir anxiety.Eight de dix fois l’état d’anxiété généralisée et de formes permanentes une sorte de carrefour, générateur associé problèmes psychologiques: dépression, la peur des relations sociales, les phobies de toutes sortes. Il ne fait aucun doute une influence de l’environnement. Chez une personne déjà anxieux, l’éducation à cheval sur l’ordre, la propreté ou de discipline peut favoriser l’émergence d’incontrôlables obsessionnel-compulsif, comme le fait de se laver constamment les mains, d’où la nécessité de vérifier régulièrement la fermeture de vannes … Les parents eux-mêmes ont tendance à être très anxieux comportement de l’enfant phobiques: peur d’être enfermé, de tomber malade, peur des animaux …
Leur vision du monde est fondamentalement pessimiste. Face à un problème, ils développent en une fraction de seconde un scénario de cauchemar. Une dispute avec son patron? Immédiatement, ils sont autorisés dans la rue, leurs familles meurent de faim … Vous leur offrez un pique-nique sur l’herbe? Aussitôt, une foule de questions se pose: «Où allons-nous, il sera beau, une horde de fourmis voraces est faux ne se pose pas pour ceux qui désirent, le pire est encore à venir, d’où la nécessité d’anticiper, de préparer, de suivre et tout contrôler. Pour eux, le monde est une jungle pleine de dangers!
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Les troubles anxieux sont un ensemble de troubles psychologiques très différents qui ont en commun d’avoir une anxiété pathologique comme symptôme principal. Les gens qui souffrent ne sont pas des malades mentaux et de leurs troubles peuvent être guéries completely.Anxiety lui-même n’est pas pathologique en soi, mais il peut devenir un trouble anxieux quand l’émotion devient envahissante et provoque une détresse permanente ou intermittente important pour l’individu. Personne n’est à l’abri de ces problèmes. l’anxiété intense peut être présent pour ceux qui ont des troubles psychiatriques graves: par exemple dans la schizophrénie, ou dans la dépression: il est ou peut être associée à d’autres pathologies.
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L’intervention par une psychothérapie comportementale-cognitive qui combine plusieurs principes de théorie de l’apprentissage doit être utilisé par le psychologue de l’école.Six stratégies sont dominants dans cette thérapie:
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