Etiopathogenie du trouble bipolaire
- Sommaire:
- 1 Stress et évènements de vie
- 2 Biologie :
- 2.1 Génétique
- 2.2 Neurotransmetteurs
- 2.3 Régions cérébrales concernées
- 2.4 Explorations fonctionnelles
- 3 Psychopathologie
- 3.1 La dépression
On admet maintenant qu’il y a pratiquement toujours des événements stressants qui précédent des épisodes maniacodépressifs chez les bipolaires, événements et situations qu’ils sont souvent induits eux-mêmes par leur comportement aberrant.
Biologie :
Génétique
Le risque de développer un trouble bipolaire est de 8 à 18 fois plus élevé chez les révocables de premier degrés de sujets bipolaires. 50% des patients bipolaires ont au moins je rarent atteint du trouble bipolaire. Le risque pour les enfants d’un parent bipolaire est de 15-: et s’élève à 75% si les parents en sont atteints
lanramant la concordance chez les jumeaux, elle est plus élevée parmi les jumeaux rnxcz/gotes comparativement aux dizygotes
Neurotransmetteurs
Il existe des perturbations des neurotransmetteurs au niveau de la transmission -crique de la noradrénaline, dopamine et sérotonine. Les médicaments antidépresseurs ée.ent le taux et inhibent la recapture de ces neurotransmetteurs au niveau synaptique
Régions cérébrales concernées
De nombreuses études ont impliqué l’axe hypothalamo-hypophyso-cortico-surrénalien et les régions hipocampîques
L’imagerie cérébrales montré la fréquence des hyperdensités sous corticales chez les patients après une longue évolution. Eiles sont interprétées soit comme des conséquences du stress dépressif prolongé, soit comme un facteur de vulnérabilité.
Explorations fonctionnelles
La polysomnographie a relevé des troubles de l’organisation du rythme veille sommeil (avance de phase) et du sommeil de nuit avec diminution de la latence d’apparition du sommeil paradoxal et perte du sommeil profond
L’imagerie fonctionnelle PET SCAN montre une baisse de métabolisme cérébral surtout dans les régions préfrontales. Cette hypofrontalitié est réversible sous traitement.
Psychopathologie
La dépression
K .Abraham et S. Freud au début du siècle dernier ont interprété la dépression comme une agression réprimée et retournée contre soi.
Une autre interprétation assimile le deuil et la dépression. Avec dans la dépression (mélancolique) une « perte d’objet » (intrapsychique). Il peut s’agir d’une personne significative ou d’un idéal très investi
Un autre modèle de la dépression proposé par Bowlby est fondé sur le concept d’attachement, instinct fondamental chez la plupart des animaux. Les modèles animaux ont montré l’universalité de la dépression de séparation : les bébés singes séparés de leur mère font une dépression comparable à l’hospitalisme des bébés humains abandonnés en institution (Spitz). On a par ailleurs montré que les sujets ayant perdu au moins un parent dans leur enfance sont ultérieurement plus exposés aux épisodes dépressifs.
D’autres mécanismes psychologiques sont aussi avancés tels que la résignation apprise à l’impuissance (healpness) et le désespoir (hopeleness). Une autre dimension importante est représentée par la perte d’estime de soi, le décalage entre un idéal du moi, moi idéal et la représentation que le sujet a de lui-même, de son identité et de sa valeur personnelle
Le modèle cognitif insiste sur les idées « dysfonctionnelles » et les « schémas ». pathogènes cibles du traitement par « restructuration cognitive »